Infiammazione cronica di basso grado: cos’è e come ridurla con dieta e stile di vita

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by luciano on 16 April 2026

Questo vademecum raccoglie indicazioni pratiche di carattere alimentare e comportamentale utili a ridurre i fattori che possono favorire uno stato di infiammazione cronica di basso grado.

Per infiammazione cronica di basso grado si intende una condizione infiammatoria lieve ma persistente dell’organismo, spesso poco evidente o poco percepita. A differenza dell’infiammazione acuta — che è intensa, visibile e temporanea (come nel caso di un’infezione, di una ferita o di una malattia) — questa forma è più silenziosa e può protrarsi nel tempo. Negli ultimi anni numerosi studi hanno evidenziato come tale stato infiammatorio possa contribuire allo sviluppo o al peggioramento di diverse condizioni metaboliche e immunitarie.

Premessa

La dieta proposta è un insieme di accorgimenti e regole alimentari finalizzate a mantenere il microbiota intestinale in equilibrio e a favorire il miglior funzionamento possibile del sistema immunitario.

Per raggiungere questo obiettivo è utile ridurre o eliminare i fattori che possono alterare l’equilibrio del microbiota intestinale e interferire con l’efficienza del sistema immunitario.

Il microbiota è naturalmente dinamico: una certa variabilità è fisiologica e può dipendere, ad esempio, da cambiamenti nella dieta, nello stile di vita o nell’ambiente. A queste variazioni il microbiota può adattarsi in modo fisiologico oppure sviluppare risposte meno favorevoli.

Non tutte le variazioni del microbiota sono quindi negative. Tuttavia, quando tali cambiamenti determinano squilibri persistenti dell’ecosistema intestinale, possono favorire condizioni di alterazione del microbiota e contribuire all’insorgenza di infiammazione cronica di basso grado.

Ridurre questa condizione è quindi uno degli obiettivi principali del percorso.

Anche in presenza di patologie in atto, adottare indicazioni alimentari e comportamentali utili a ridurre l’infiammazione cronica di basso grado può contribuire a non aggravare ulteriormente il quadro clinico e a favorire un migliore equilibrio generale dell’organismo.

La dieta dovrebbe essere accompagnata anche da alcune regole di stile di vita, in particolare riguardo a:

gestione dello stress e dell’ansia
attività fisica regolare
abitudini di vita equilibrate

Questo aspetto non è affatto marginale. I numerosi studi sull’asse intestino–cervello hanno infatti evidenziato una stretta relazione bidirezionale tra sistema nervoso, intestino e microbiota.

Di conseguenza, condizioni di stress prolungato possono influenzare negativamente l’equilibrio intestinale e compromettere, almeno in parte o completamente, gli effetti positivi di una dieta corretta ed efficace.

Infine, ma non meno importante, va ricordato che la grande variabilità delle condizioni psicofisiche individuali e l’eterogeneità delle risposte a cure, trattamenti e regimi alimentari richiedono spesso una personalizzazione attenta della dieta, possibilmente supportata dal proprio medico o da uno specialista.

Va subito sottolineato che:

In un soggetto realmente sano*, il sistema immunitario e gli organi deputati alla regolazione dell’omeostasi sono fisiologicamente in grado di mantenere lo stato di salute e di difendere l’organismo dagli agenti esterni, inclusi quelli di origine alimentare. Questo equilibrio dipende dalla capacità dell’organismo di modulare in modo appropriato le risposte infiammatorie, preservare l’integrità della barriera intestinale e mantenere una comunicazione efficiente tra intestino, sistema immunitario e sistema nervoso.

Il metodo: cosa evitare e perché

Assumere troppo cibo: lo stomaco dovrebbe essere messo in grado di lavorare (digerire) al meglio. Meglio mangiare più volte che fare un unico pasto abbondante. La letteratura scientifica più recente suggerisce che la presenza di cibo non completamente digerito nel lume intestinale possa contribuire, in specifici contesti [1], a processi di infiammazione cronica di basso grado e a un aumento della permeabilità intestinale. “Per ‘specifici contesti’ si intende la concomitanza di una barriera gastrica inefficiente (ipocloridria), un rallentamento del transito (stasi) e un’alterazione della permeabilità intestinale (leaky gut), che trasformano i residui alimentari indigeriti in stimoli pro-infiammatori per il sistema immunitario.”
Pasti composti da pietanze differenti [2]: Più semplice è la composizione di un pasto più facile risulterà la digestione gastrica. La presenza di grassi [2.1], se significativa può rallentare il passaggio all’intestino prolungando la digestione con possibili effetti di “pesantezza” e gonfiore. Gli zuccheri semplici vengono digeriti molto velocemente, solitamente nell’intestino tenue. Se però li mangi dopo un pasto completo (magari ricco di proteine e fibre), rimangono “bloccati” nello stomaco [2.3] in attesa che il resto del cibo venga processato e possono fermentare [3].
Preparati industriali [4]: meno possibile; contengono additivi che, se assunti singolarmente una volta ogni tanto non creano problemi ma, se assommati tra loro, possono avere un’azione pro-infiammatoria più o meno marcata in relazione allo stato di salute del soggetto. In sintesi non è necessario eliminare rigidamente ogni alimento contenente additivi, ma privilegiare una dieta basata su alimenti poco processati riduce l’esposizione complessiva a miscele di additivi e rappresenta una strategia semplice, sicura e potenzialmente benefica per la salute intestinale e sistemica.
Bevande industriali: meno possibile ;generalmente contengono molto zucchero/edulcoranti/additivi.
Cibi per celiaci: il meno possibile quando non vi sia una reale necessità medica. Molti prodotti industriali senza glutine possono contenere quantità elevate di zuccheri, grassi e additivi, oltre ad avere spesso un contenuto di fibre inferiore rispetto ai prodotti tradizionali. Per questo motivo è preferibile limitarne il consumo quando non strettamente necessario. Va ricordato, inoltre, che gli additivi contenuti in questi prodotti, se sommati tra loro, possono avere un’azione pro-infiammatoria in relazione allo stato di salute del soggetto.
Vino/birra: con molta moderazione, perché l’alcol può interferire con il metabolismo epatico, aumentare l’apporto calorico e, se consumato frequentemente, favorire processi infiammatori e alterazioni dell’equilibrio intestinale.
Alcolici: no se non in casi saltuari.
Caffe: sì, in quantità compatibile con la tolleranza individuale alla caffeina, ma con attenzione all’eventuale contenuto complessivo di zucchero.
Spezie: sì, privilegiando quelle con proprietà digestive e antiossidanti (curcuma, zenzero, cannella, cumino) e usando con maggiore moderazione quelle più irritanti (pepe, peperoncino).
Fritti: con moderazione perché la frittura aumenta il contenuto calorico degli alimenti e può produrre composti ossidati e sostanze irritanti che, se consumati frequentemente, possono favorire processi infiammatori e affaticare la digestione.
Fibre: sono indispensabili. Possibilmente 3–4 volte al giorno. Le fibre rappresentano la principale e più importante fonte di nutrimento del microbiota: con esse il microbiota produce acidi grassi a catena corta (butirrato, acecato, propinato) utili alla salute intestinale.
Insaccati: con parsimonia, perché contengono generalmente quantità elevate di sale, conservanti (nitriti e nitrati) e grassi, elementi che se consumati frequentemente possono favorire processi infiammatori e squilibri metabolici.
Formaggi: sì, nella misura compatibile con il soggetto (pochi se intolleranti al lattosio o alla caseina). Non vanno eliminati completamente quando ben tollerati, perché rappresentano una buona fonte di proteine, calcio e altri micronutrienti utili all’organismo. È comunque preferibile privilegiare formaggi semplici e di buona qualità, consumati con moderazione.
Dolci: nella quantità compatibile con il soggetto. Se vi sono problemi con gli zuccheri (per peso o per glicemia) vanno assunti nelle dosi opportune per evitare squilibri. Non dimentichiamo però che rappresentano anche una fonte di piacere compensativo in molti stati di stress o ansia: moderazione sì, ma senza eliminarli completamente.
Glutine [5][5.1]: se possibile pasta integrale/semintegrale; pane: se possibile semintegrale/integrale di grano duro/farro dicocco o monococco. Il grano tenero contiene una componente del glutine molto difficile da digerire (33mer). Se possibile inserire più possibile prodotti realizzati con grani con glutine meno forte e più tollerabile (diversi grani antichi hanno queste caratteristiche).
Intolleranza al glutine non celiaca (NCGS). L’intolleranza di questo tipo è “dose dipendente”. Una volta accertato che si è intolleranti ma non celiaci è necessario individuare qual è la quantità che è tollerabile senza avere problemi. In questi casi i prodotti realizzati con grani con glutine meno tenace e più tollerabile (diversi grani antichi hanno queste caratteristiche) possono aiutare ad affrontare meglio il problema. Va inoltre sottolineato che molti prodotti per celiaci contengono diversi additivi: per questo aspetto si richiama quanto detto al punto 3 e nella nota [4]
Acqua: bere regolarmente durante la giornata in quantità adeguata. L’acqua è indispensabile per il corretto funzionamento del metabolismo, della digestione e dei processi di eliminazione delle scorie. (I mecici ci perseguitano…1,5 – 2 litri….)
The verde perché: contiene polifenoli e sostanze antiossidanti che possono contribuire alla protezione cellulare e all’equilibrio metabolico.
Medicine: solo se veramente necessarie e su prescrizione medica.
Integratori: da utilizzare consultando uno specialista per definire un’assunzione “personalizzata” in funzione del disturbo/patologia presente. Inoltre molti non sono sufficientemente testati su popolazioni ampie e ben caratterizzate.

Comportamenti specifici :

Fare attività fisica anche solo moderatamente.
Se in attività lavorativa evitare che questa porti a stress.
Se in periodo post attività lavorativa impegnarsi in attività che richiedano concentrazione e, se possibile, creatività. Realizzare progetti è altamente utile per mantenere in attività le funzioni cognitive.
Non fumare
Con il proprio medico definire gli accertamenti generali di routine necessari per un buon monitoraggio della propria salute oltre ad accertamenti specifici per situazioni mediche già accertate.

* È infine opportuno precisare che il concetto di “soggetto sano” non coincide semplicemente con l’assenza di malattie clinicamente diagnosticate. In senso fisiologico più rigoroso, una persona può essere definita realmente sana quando non presenta patologie in atto e non si trova in uno stato di infiammazione cronica di basso grado. Questa distinzione è tutt’altro che marginale, poiché nella pratica clinica il termine “sano” viene spesso utilizzato in senso riduttivo, coincidente con la sola assenza di diagnosi formali.

Note:

[1] Cibo indigerito

L’infiammazione di basso grado non è causata dal cibo in sé, ma dalla rottura dell’equilibrio tra digestione, microbiota e barriera intestinale. In particolare:

Il fallimento enzimatico e acido: Se lo stomaco (per stress o farmaci) non degrada le proteine in piccoli aminoacidi, restano catene peptidiche lunghe che il corpo può scambiare per minacce.
La trasformazione biochimica: I residui indigeriti, ristagnando, subiscono processi di putrefazione (proteine) o fermentazione eccessiva (zuccheri), producendo metaboliti tossici (ammoniaca, fenoli, gas) che irritano la mucosa.
La breccia immunitaria: In presenza di una mucosa intestinale “permeabile”, queste macromolecole e tossine superano la parete cellulare ed entrano in contatto diretto con il sistema immunitario, mantenendolo in uno stato di allerta perenne (rilascio di citochine infiammatorie).

[2] La semplicità e il “carico” enzimatico

Ogni macronutriente (carboidrati, proteine, grassi) richiede enzimi e tempi di scomposizione diversi. Quando mescoliamo troppe pietanze differenti:

Lo stomaco deve gestire un mix chimico complesso.
Il corpo fatica a ottimizzare il pH gastrico per ogni alimento.
Risultato: Una digestione più rapida e “pulita” avviene quando i pasti sono composti da pochi ingredienti ben abbinati.

[2.1] Il ruolo dei grassi

I grassi sono i nutrienti più lenti da digerire. La loro presenza invia segnali ormonali (come la colecistochina) che dicono allo stomaco di rallentare lo svuotamento verso il duodeno.

Il lato positivo: Donano un senso di sazietà prolungato.
Il lato negativo: Se il pasto è eccessivamente grasso, il cibo ristagna nello stomaco. Questo processo di fermentazione o ristagno è ciò che causa quella sensazione di “mattone sullo stomaco” e il gonfiore addominale.

[2.3] Consigli per un pasto bilanciato ma leggero

Per evitare la pesantezza senza rinunciare al gusto, potresti seguire queste piccole accortezze:

Preferire cotture semplici: Vapore, piastra o forno piuttosto che fritture o soffritti prolungati.
Limitare le proteine diverse: Evitare di mischiare nello stesso pasto uova, formaggi e carne.
Grassi a crudo: Usare l’olio extravergine d’oliva a fine cottura per mantenerne intatte le proprietà e facilitarne la scomposizione.

In sintesi: Meno “ostacoli” diamo al nostro apparato digerente sotto forma di combinazioni complesse e grassi pesanti, più energia avremo a disposizione dopo il pasto invece di sentirci assonnati e gonfi.

[3] Zuccheri

Mentre i grassi rallentano la digestione per una questione di “gestione biochimica” (lo stomaco chiude la valvola per prendersi tempo), gli zuccheri semplici a fine pasto (la quantità qui gioca un ruolo importante) creano una sorta di “coda digestiva” nello stomaco.

3.1. L’effetto “Tappo” e la Fermentazione

Gli zuccheri semplici vengono digeriti molto velocemente, solitamente nell’intestino tenue. Inseriti dopo un pasto completo (magari ricco di proteine e fibre), rimangono “bloccati” nello stomaco in attesa che il resto del cibo venga processato.

Conseguenza: In quell’ambiente caldo e umido, gli zuccheri iniziano a fermentare.
Risultato: Produzione di gas, gonfiore addominale immediato e senso di acidità.

3.2. Il richiamo di liquidi (Osmosi)

Gli zuccheri sono sostanze “osmotiche”, ovvero richiamano acqua all’interno dello stomaco e dell’intestino per essere diluiti.

Questo afflusso di liquidi può causare una sensazione di distensione addominale e, in alcuni casi, crampi o transito accelerato (ma non nel senso buono del termine).

3.3. L’impatto sull’insulina

A differenza dei grassi, che non stimolano significativamente l’insulina, il dolce a fine pasto (la quantità qui gioca un ruolo importante) può causare un picco glicemico importante.

Se il pasto precedente era già ricco di carboidrati (pasta o pane), il dolce è la “goccia che fa traboccare il vaso”.
Questo picco è spesso seguito da un crollo (ipoglicemia reattiva) che ti fa sentire stanco e privo di energie poco dopo aver mangiato

Caratteristica	Grassi Abbondanti	Zuccheri (Dolce)
Azione principale	Rallentano lo svuotamento gastrico.	Fermentano in attesa di essere digeriti.
Sensazione	Pesantezza, “pietra nello stomaco”.	Gonfiore, aria nella pancia, sonnolenza.
Effetto Ormonale	Senso di sazietà prolungato.	Picco di insulina e successiva stanchezza.

3.4. Fermentazione nello stomaco

3.4.1. Condizioni Normali: La Barriera Acida

In un soggetto realmente sano*, la fermentazione nello stomaco è pressoché assente perché è un ambiente molto acido dovuto all’acido cloridico.

Ambiente ostile:

Lo stomaco secerne acido cloridrico, mantenendo un pH molto basso (circa 1,5–3,0). Questo elevato grado di acidità agisce come un vero e proprio filtro di sicurezza, neutralizzando la maggior parte dei batteri e dei lieviti ingeriti con il cibo.

Velocità di transito:

In condizioni normali, gli zuccheri semplici passano rapidamente nel duodeno (circa 15–30 minuti), senza lasciare ai pochi microrganismi sopravvissuti il tempo necessario per avviare processi fermentativi.

Lo stomaco, tuttavia, non è completamente sterile. Alcuni microrganismi possono, in determinate circostanze, essere presenti e svolgere un ruolo limitato:

Lieviti (come Candida albicans):

Sono naturalmente presenti nel tratto digestivo. Se gli zuccheri rimangono nello stomaco troppo a lungo, ad esempio a causa di un pasto precedente lento da digerire, i lieviti possono metabolizzarli producendo gas (anidride carbonica) e piccole quantità di etanolo.

Batteri acido-tolleranti:

Alcuni ceppi di lattobacilli o batteri provenienti dal duodeno (specialmente quando l’acidità gastrica è temporaneamente tamponata dal cibo) possono contribuire a processi fermentativi limitati.

3.4.2. Condizioni Alterate: quando lo Stomaco “Fermenta”

La fermentazione diventa possibile quando la barriera acida si riduce oppure il cibo ristagna nello stomaco. Le cause principali possono essere:

Stress cronico (asse cervello-intestino):

Lo stress prolungato può agire su due fronti:

Riduzione della secrezione acida: attraverso l’attivazione del sistema nervoso simpatico, lo stress può diminuire la produzione di HCl, aumentando il pH gastrico e rendendo l’ambiente più favorevole alla sopravvivenza dei microbi.
Alterazione della motilità: lo stress può modificare le contrazioni gastriche, rallentando lo svuotamento dello stomaco.

Pasti molto complessi o ricchi di grassi:

I grassi stimolano segnali ormonali che rallentano lo svuotamento gastrico e la apertura del piloro. Se sopra questo rallentamento vengono introdotti zuccheri semplici, il contenuto gastrico può permanere più a lungo nello stomaco.

Uso di farmaci:

Gli inibitori di pompa protonica (PPI) aumentano artificialmente il pH gastrico, riducendo l’effetto battericida naturale dell’acido cloridrico.

Presenza eccessiva di lieviti (SIFO):

In condizioni di disbiosi, lieviti come Saccharomyces o Candida possono colonizzare maggiormente il tratto digestivo superiore e contribuire alla fermentazione degli zuccheri.

3.4.3. Le Conseguenze: cosa provoca la Fermentazione Gastrica

Anche se numericamente inferiore a quella intestinale, la fermentazione nello stomaco è molto fastidiosa perché avviene in un organo posto in alto nel tronco:

Produzione di Gas ($CO_2$): Il gas si accumula rapidamente, causando la distensione delle pareti gastriche (senso di palloncino sotto lo sterno).
Eruttazioni e Reflusso: La pressione del gas spinge contro il cardias (la valvola superiore). Questo può causare la risalita di aria mista a vapori acidi o cibo (reflusso).
Acidità Organica: I batteri/lieviti producono acidi organici (come l’acido lattico) che irritano la mucosa, dando una sensazione di bruciore diversa da quella dell’acido cloridrico puro.
Sonnolenza Post-Prandiale: La produzione di piccole quantità di sottoprodotti della fermentazione (come l’etanolo o l’acetaldeide) può contribuire alla “nebbia mentale” o alla stanchezza estrema dopo aver mangiato dolci.

In sintesi

La fermentazione gastrica non rappresenta un processo fisiologico normale, ma può indicare un’alterazione dell’ambiente digestivo, dovuta a una riduzione dell’acidità gastrica o a un rallentamento dello svuotamento dello stomaco, condizioni che permettono ai microrganismi di metabolizzare gli zuccheri prima che avvenga una digestione completa.

[4] Additivi e Salute Intestinale

L’impatto degli additivi alimentari sulla salute non dipende solo dalla loro tossicità intrinseca (regolata dalle autorità sanitarie), ma dal loro effetto sinergico sulla barriera intestinale. In particolare, la ricerca evidenzia due meccanismi critici:

Alterazione del muco protettivo (Emulsionanti): Additivi come la carbossimetilcellulosa (E466) o il polisorbato 80 (E433), comuni in salse e dolci industriali, possono agire come tensioattivi. Essi tendono a “sciogliere” lo strato di muco che riveste l’intestino, permettendo ai batteri di entrare in contatto diretto con le cellule della mucosa, innescando così una risposta infiammatoria cronica.
Disbiosi e Permeabilità (Dolcificanti e Conservanti): L’assunzione costante di miscele di additivi può alterare la composizione del microbiota (disbiosi). Uno squilibrio batterico, unito all’azione di alcuni conservanti, può indebolire le “giunzioni serrate” (tight junctions) tra le cellule intestinali. Questo aumento della permeabilità (leaky gut) facilita il passaggio di frammenti batterici e molecole indigerite nel sangue, alimentando un’infiammazione sistemica di basso grado.

[5] Glutine indigerito

Negli individui sani, allo stato attuale delle conoscenze, non esistono evidenze cliniche solide e conclusive che dimostrino un impatto sistemico significativo del glutine sulla permeabilità intestinale o sull’equilibrio infiammatorio dell’organismo.

Ciò nonostante, nei soggetti che presentano predisposizioni genetiche, vulnerabilità immunologiche o condizioni cliniche già presenti — anche quando non ancora chiaramente manifeste sul piano clinico — l’adozione di un criterio di prudenza nutrizionale non rappresenta un eccesso di cautela, ma piuttosto un atteggiamento di responsabilità preventiva. Tale approccio non implica necessariamente l’eliminazione indiscriminata del glutine dalla dieta, bensì una valutazione attenta e personalizzata del contesto clinico, metabolico e nutrizionale della persona.

In questi casi l’alimentazione può infatti contribuire, in senso positivo o negativo, alla modulazione dell’equilibrio infiammatorio e immunitario dell’organismo, all’interno di una visione sistemica della salute.

La qualità dell’alimentazione quotidiana non esercita effetti esclusivamente sull’intestino. Essa influenza il tono immunitario generale, il livello di infiammazione cronica di basso grado e, indirettamente, anche la salute cerebrale attraverso i complessi meccanismi dell’asse intestino–cervello. Prendersi cura dell’intestino significa quindi, in larga misura, prendersi cura dell’intero organismo.

[5.1] Glutine e permeabilità intestinale. Il glutine è una proteina complessa ricca di prolamine (gliadine) che il nostro sistema enzimatico non riesce a digerire completamente.
Le gliadine sono infatti costituite da lunghe catene di aminoacidi — i “mattoncini” delle proteine — legati tra loro in modo tale da rendere difficile l’azione degli enzimi digestivi, che non riescono a separare completamente questi aminoacidi prima dell’assorbimento da parte della parete intestinale.

In soggetti predisposti, alcuni di questi frammenti proteici non completamente digeriti possono stimolare il rilascio di zonulina, una proteina che agisce come regolatore delle giunzioni intestinali.

Mentre in un individuo sano queste “porte” si richiudono rapidamente senza conseguenze, nei soggetti vulnerabili possono rimanere aperte più a lungo, facilitando il fenomeno della permeabilità intestinale e la comparsa di processi infiammatori di basso grado, come descritto nei punti precedenti.

Riferimenti scientifici principali

Di seguito sono riportati alcuni studi scientifici di alto profilo che supportano i concetti descritti nel vademecum, in particolare riguardo alla permeabilità intestinale e al possibile impatto degli additivi alimentari ed emulsionanti sull’equilibrio intestinale.

1. Sulla Permeabilità Intestinale e Zonulina (Punti [1] e [5])

Questa ricerca è fondamentale perché ha identificato il meccanismo biologico attraverso cui il glutine e la salute intestinale interagiscono, introducendo il concetto di “apertura” delle giunzioni serrate.

Autore: Fasano, A.
Titolo: Zonulin, regulation of tight junctions, and autoimmune diseases.
Anno: 2011 (con aggiornamenti continui fino al 2020)
DOI: 10.1146/annurev-med-051809-150355
Abstract Esteso:

La ricerca descrive la scoperta della zonulina, uno dei principali modulatori fisiologici delle giunzioni serrate intestinali (tight junctions). Lo studio dimostra come frammenti indigeriti di glutine (gliadina) stimolino il rilascio di zonulina non solo in soggetti celiaci, ma anche in individui con predisposizione genetica. Questo rilascio provoca un aumento della permeabilità intestinale, permettendo il passaggio di antigeni dal lume intestinale al flusso sanguigno. Il lavoro evidenzia come questo processo sia alla base dell’infiammazione cronica di basso grado e possa innescare risposte immunitarie sistemiche, contribuendo alla comprensione scientifica del fenomeno della permeabilità intestinale.

2. Sull’effetto degli Emulsionanti e muco intestinale (Punto [4])

Questo studio è una pietra miliare per quanto riguarda i “preparati industriali” e spiega perché l’effetto cumulativo degli additivi è preoccupante per il microbiota.

Autore: Chassaing, B., et al.
Titolo: Dietary emulsifiers impact the mouse gut microbiota promoting colitis and metabolic syndrome.
Anno: 2015 (pubblicato su Nature, una delle riviste più prestigiose al mondo)
DOI: 10.1038/nature14232
Abstract Esteso:

Gli autori hanno analizzato l’impatto di due comuni emulsionanti industriali: la carbossimetilcellulosa e il polisorbato 80. Lo studio dimostra che queste sostanze non sono inerti, ma alterano direttamente la composizione del microbiota e l’interazione tra batteri e ospite. In particolare, gli emulsionanti riducono lo spessore del muco protettivo intestinale, permettendo ai batteri di avvicinarsi eccessivamente alle cellule epiteliali. Ciò causa un’infiammazione cronica intestinale che si riflette a livello sistemico con alterazioni metaboliche (aumento della glicemia e dell’adiposità). La ricerca suggerisce che l’ampio uso di questi additivi possa aver contribuito all’aumento globale delle malattie infiammatorie croniche.

Perché citare queste ricerche nel Vademecum?

Validazione del “leaky gut”: La ricerca di Fasano toglie il concetto di “permeabilità intestinale” dall’ambito della medicina alternativa, portandolo nella medicina accademica.
Pericolo degli Ultra-Processati: Lo studio di Chassaing su Nature fornisce una prova biochimica del perché non è solo lo zucchero il problema dei cibi industriali, ma la loro struttura chimica (emulsionanti).
Approccio Sistemico: Entrambi gli studi confermano che ciò che accade nell’intestino ha riflessi immediati sul metabolismo e sul sistema immunitario generale (infiammazione di basso grado).

Conclusione

Prendersi cura dell’intestino significa adottare un atteggiamento di prevenzione consapevole. Non è necessaria una rigidità assoluta, ma una scelta alimentare semplice, equilibrata e di qualità, capace di proteggere non solo l’intestino, ma l’intero organismo e anche la salute del cervello.

Infiammazione cronica di basso grado nella divulgazione scientifica italiana (2025-2026)

Introduzione alle fonti giornalistiche

Selezione di articoli italiani autorevoli del 2025-2026 che trattano in modo diretto o sostanziale l’infiammazione cronica di basso grado, soprattutto in rapporto a longevità, dieta, attività fisica, stress e metabolismo. Tra i più pertinenti ci sono: “Infiammazione cronica silente: cos’è, sintomi e come curarla” di Style/Corriere della Sera del 10 aprile 2026; “È vero che lo sport non serve a dimagrire?…” di Corriere della Sera del 21 marzo 2026; “Le tre ‘F’ che mantengono in salute l’intestino (e il cervello)” di Cook/Corriere del 14 marzo 2026; “Sì, la dieta può rallentare l’invecchiamento” di la Repubblica Salute dell’11 agosto 2025; “Il segreto della longevità per il 2026? Respira, riposa, sorridi e impara a perdonare” di la Repubblica Salute del 23 dicembre 2025; e “Dimmi come mangi e ti dirò come invecchi” di la Repubblica Salute del 30 dicembre 2025.

Di seguito viene presentato un abstract esteso costruito a partire da questi articoli.

Abstract esteso

Nel giornalismo scientifico e sanitario italiano del 2025-2026, l’infiammazione cronica di basso grado emerge come una chiave interpretativa trasversale per comprendere l’invecchiamento biologico e molte patologie cronico-degenerative. Gli articoli selezionati la descrivono non come un episodio acuto e visibile, ma come uno stato persistente, “silente”, di attivazione immunitaria a bassa intensità, spesso privo di sintomi specifici ma capace, nel tempo, di favorire insulino-resistenza, aumento del grasso addominale, stanchezza cronica e maggior rischio cardiovascolare e neurodegenerativo. Style/Corriere la definisce infatti un “nemico silente” e un “terreno comune” di numerose condizioni cliniche, sottolineando come venga spesso normalizzata nella vita quotidiana.

Una prima linea narrativa molto forte riguarda il rapporto tra infiammazione e invecchiamento. la Repubblica Salute collega esplicitamente l’infiammazione cronica di basso grado all’“inflammaging”, cioè a quel processo per cui l’organismo invecchia in presenza di una persistente attivazione immunitaria e di stress ossidativo. Nell’articolo sui telomeri, l’idea centrale è che il potenziale infiammatorio della dieta possa accelerare oppure rallentare l’erosione telomerica: gli alimenti pro-infiammatori vengono associati a telomeri più corti, mentre regimi alimentari più ricchi di fibre, polifenoli e grassi insaturi vengono presentati come plausibilmente protettivi. Lo stesso quotidiano, a fine 2025, ribadisce che prevenire l’infiammazione è essenziale per la longevità, perché questa accelera l’età biologica e aumenta il rischio delle principali malattie dell’età avanzata.

Una seconda area tematica riguarda la dieta come fattore di modulazione. Gli articoli non propongono soluzioni miracolistiche, ma convergono su alcuni elementi ricorrenti: ridurre cibi ultra-processati o ad alto carico infiammatorio, stabilizzare la glicemia, privilegiare alimenti poco processati, grassi di qualità, fibre e cibi che sostengano il microbiota intestinale. Style/Corriere elenca tra gli alimenti più favorevoli pesce ricco di omega-3, verdure a foglia verde, frutti di bosco, olio extravergine, semi oleosi, curcuma, zenzero e fermentati, insistendo però sul fatto che il beneficio dipende dal pattern alimentare complessivo e non dal singolo “superfood”. la Repubblica rafforza questa impostazione citando l’Indice Infiammatorio della Dieta (DII), usato per stimare quanto una dieta sia pro- o anti-infiammatoria.

Una terza direttrice è il ruolo del movimento fisico. Nel Corriere della Sera del 21 marzo 2026, l’attività fisica viene presentata come un “farmaco multi-target” che non serve soltanto a consumare calorie, ma agisce su sensibilità insulinica, grasso epatico, pressione, glicemia, sonno e umore. In questo quadro, il movimento e la dieta sana sono descritti come potenti modulatori dell’infiammazione cronica di basso grado, anche grazie alla produzione di miochine da parte del muscolo in contrazione, cioè molecole con effetti antinfiammatori e metabolici. L’articolo di Cook/Corriere sul microbiota completa il quadro suggerendo che sport regolare e salute delle mucose intestinali siano strettamente collegati, con possibili benefici combinati su autofagia, funzione immunitaria e riduzione dell’infiammazione sistemica.

Un quarto filone riguarda stress, sonno e regolazione neuroendocrina. Style/Corriere insiste sul fatto che stress cronico e cattiva qualità del sonno alimentano direttamente i processi infiammatori; vengono richiamati l’aumento del cortisolo, il peggioramento della sensibilità insulinica e l’aumento della fame come meccanismi che mantengono l’organismo in uno stato di allerta prolungato. Anche Wired Italia, pur non essendo centrato esclusivamente sull’infiammazione cronica di basso grado, rafforza l’idea che una disregolazione cronica del cortisolo e dei ritmi circadiani possa contribuire a obesità viscerale, alterazioni metaboliche e stress persistente, tutti elementi coerenti con il quadro pro-infiammatorio discusso dagli altri articoli. la Repubblica, nell’intervista sulla longevità, estende il ragionamento alla salute orale e al benessere psicologico, suggerendo che anche parodontopatie e stress emotivo cronico possano aumentare l’infiammazione sistemica.

Nel complesso, questi articoli presentano l’infiammazione cronica di basso grado come una condizione sistemica in cui convergono alimentazione, composizione corporea, stress, sonno, microbiota, esercizio fisico e invecchiamento cellulare. Il messaggio giornalistico prevalente è che non si tratti di una malattia unica, ma di un “substrato biologico” che può precedere o accompagnare molte malattie. Da qui deriva una visione fortemente preventiva: non spegnere un sintomo, ma ridurre il carico infiammatorio quotidiano attraverso interventi ripetuti e realistici sullo stile di vita.

Dal punto di vista critico, va però osservato che questi testi sono articoli di divulgazione giornalistica, non revisioni sistematiche o linee guida. Alcuni riportano studi o interviste a specialisti in modo corretto ma sintetico; altri usano toni più lifestyle e semplificano un quadro biologico complesso. La convergenza tra testate diverse, comunque, è notevole: tutte riconoscono l’infiammazione cronica di basso grado come un nodo centrale fra metabolismo e invecchiamento, e tutte indicano nelle abitudini di vita il principale spazio di intervento. Questa convergenza non sostituisce la prova clinica, ma segnala che il tema è ormai stabilmente entrato nel discorso pubblico italiano sulla prevenzione e sulla longevità.

Fonti giornalistiche

Style – Corriere della Sera, 10 aprile 2026, “Infiammazione cronica silente: cos’è, sintomi e come curarla”.
Corriere della Sera, 21 marzo 2026, “È vero che lo sport non serve a dimagrire? Ecco perché l’esercizio non conta solo per le calorie consumate”.
Cook – Corriere della Sera, 14 marzo 2026, “Le tre ‘F’ che mantengono in salute l’intestino (e il cervello)”.
la Repubblica – Salute, 11 agosto 2025, “Sì, la dieta può rallentare l’invecchiamento”.
la Repubblica – Salute, 23 dicembre 2025, “Il segreto della longevità per il 2026? Respira, riposa, sorridi e impara a perdonare”.
la Repubblica – Salute, 30 dicembre 2025, “Dimmi come mangi e ti dirò come invecchi”.

Approfondimento di alcuni articoli significativi

1. Corriere della Sera – Style

Corriere della Sera

Titolo: Infiammazione cronica silente: cos’è e come contrastarla con alimentazione e stile di vita
Sezione: Style – Benessere
Data: 10 aprile 2026

Breve citazione dall’articolo

“L’infiammazione cronica di basso grado è un processo silente che può favorire nel tempo malattie metaboliche, cardiovascolari e neurodegenerative.”

Abstract esteso

L’articolo descrive l’infiammazione cronica di basso grado come una condizione biologica persistente caratterizzata da una lieve ma continua attivazione del sistema immunitario. A differenza dell’infiammazione acuta, non presenta sintomi evidenti ma può svilupparsi lentamente nel tempo, contribuendo allo sviluppo di diverse patologie croniche. Tra queste vengono citate obesità, diabete di tipo 2, malattie cardiovascolari e processi di invecchiamento accelerato.

Il testo sottolinea il ruolo centrale dello stile di vita nella modulazione dei processi infiammatori. L’alimentazione ricca di alimenti ultra-processati, zuccheri raffinati e grassi saturi favorirebbe uno stato pro-infiammatorio, mentre una dieta equilibrata ricca di fibre, vegetali, pesce e grassi insaturi avrebbe effetti antinfiammatori. Viene inoltre evidenziato il contributo del microbiota intestinale nella regolazione della risposta immunitaria sistemica.

Un’altra dimensione rilevante riguarda il rapporto tra infiammazione cronica e invecchiamento biologico. L’articolo richiama il concetto di inflammaging, cioè l’invecchiamento accelerato associato a uno stato infiammatorio persistente. Secondo gli esperti citati, la riduzione del carico infiammatorio attraverso alimentazione equilibrata, attività fisica regolare, sonno adeguato e gestione dello stress rappresenta una strategia preventiva fondamentale.

2. la Repubblica – Salute

la Repubblica

Titolo: Sì, la dieta può rallentare l’invecchiamento: il ruolo dell’infiammazione e dei telomeri
Sezione: Salute
Data: 11 agosto 2025

Breve citazione

“Una dieta con alto indice infiammatorio è associata a telomeri più corti e a un invecchiamento biologico più rapido.”

Abstract esteso

L’articolo analizza il legame tra dieta, infiammazione sistemica e invecchiamento cellulare. Viene presentato il concetto di indice infiammatorio della dieta (Dietary Inflammatory Index), utilizzato in studi epidemiologici per valutare il potenziale pro- o anti-infiammatorio dell’alimentazione.

Secondo le ricerche citate, regimi alimentari ricchi di zuccheri semplici, grassi saturi e alimenti altamente processati sono associati a un aumento dei marcatori infiammatori e a una maggiore probabilità di telomeri più corti. I telomeri, strutture che proteggono le estremità dei cromosomi, rappresentano un indicatore biologico dell’invecchiamento cellulare.

Al contrario, una dieta ricca di frutta, verdura, fibre, cereali integrali, legumi e pesce appare correlata a un minor livello di infiammazione sistemica. L’articolo suggerisce che il modello alimentare mediterraneo possa rappresentare una strategia efficace per modulare i processi infiammatori cronici e favorire una maggiore longevità.

3. Corriere della Sera – Salute

Corriere della Sera

Titolo: È vero che lo sport non serve a dimagrire? Perché l’esercizio conta anche oltre le calorie
Data: 21 marzo 2026

Breve citazione

“L’attività fisica regolare riduce l’infiammazione sistemica e migliora sensibilità insulinica, pressione e metabolismo.”

Abstract esteso

L’articolo discute il ruolo dell’attività fisica nella salute metabolica e nella prevenzione delle malattie croniche. Il testo chiarisce che l’esercizio fisico non agisce soltanto attraverso il consumo calorico, ma produce una serie di effetti fisiologici complessi che includono la regolazione dei livelli di glucosio nel sangue, il miglioramento della sensibilità insulinica e la riduzione dei livelli di infiammazione sistemica.

Una parte dell’analisi riguarda la produzione di miochine, molecole rilasciate dal muscolo durante la contrazione che esercitano effetti antinfiammatori e metabolici. Attraverso questi meccanismi, l’attività fisica contribuisce alla riduzione dell’infiammazione cronica di basso grado e al miglioramento della salute cardiovascolare e metabolica.

Cibo non digerito e infiammazione intestinale -II parte- aggiornamento 24-02-2026

Articoli

by luciano on 24 February 2026

Note riassuntive – Punti salienti della ricerca

6. Dieta infiammatoria vs antinfiammatoria

Come mostrato nella Figura 3, la dieta occidentale, ad alto contenuto energetico, è tipicamente pro-infiammatoria, ricca di grassi animali saturi, carni rosse, patatine fritte, snack e margarine (acidi grassi trans), bevande zuccherate e zuccheri semplici, sale, cibi lavorati e condimenti elaborati. La dieta occidentale è spesso associata a uno stile di vita sedentario ed è caratterizzata dalla scarsità di fibre. Anche l’assunzione di alcol e il fumo sono pro-infiammatorie.

In sintesi:

Dieta pro-infiammatoria

carni rosse
grassi saturi
zuccheri semplici
alimenti ultra-processati
sedentarietà
alcol e fumo

Dieta antinfiammatoria

verdura
frutta
legumi
cereali integrali
pesce (omega-3)
olio extravergine di oliva
spezie
polifenoli
prebiotici e probiotici

Gli alimenti trasformati sono pro-infiammatori perché possono contenere diversi metalli chimici aggiunti, pesticidi, aromi artificiali, coloranti, erbicidi e conservanti, che hanno effetti deleteri sugli emulsionanti, antibiotici e, inoltre, metalli pesanti, microbiota e vitamine. Additivi: aromi artificiali, coloranti, conservanti, emulsionanti, antibiotici e, inoltre, alti livelli di vitamina D. Pesticidi ed erbicidi, che hanno effetti deleteri sul microbiota intestinale e sui livelli di vitamina D.

La Figura 4 mostra i fattori attivi della dieta antinfiammatoria, principalmente vegetariana e ricca di fibre. Questa dieta, dieta, che è intesa come essere povera di pane e caseinati, caseinati, si basa sull’assunzione di verdura, frutta, verdura. La Figura 4 mostra i fattori attivi della dieta antinfiammatoria, principalmente vegetariana e ricca di funghi, legumi, pesce, molluschi, crostacei, pasta integrale, cioccolato fondente, yogurt magro, frutta, funghi, legumi, pesce, molluschi, crostacei, pasta integrale, cioccolato fondente, fibre magre. Questa dieta, che è intesa come essere povera di pane e caseinati, si basa sull’assunzione di verdura, yogurt, spezie, spezie, olio extravergine di oliva, olio di caffè, caffè e thé.

Figura 4. Fattori dietetici antinfiammatori. I fattori intrinseci sono quelli che svolgono un ruolo nel nostro metabolismo. Includono: omega-3 (PUFA n-3), presenti nell’olio di pesce; vitamine A e D, B12, PP, E e C; oligoelementi come magnesio, zinco e selenio; vitamine A e D, B12, PP, E e C; oligoelementi come magnesio, zinco e selenio; presenti nel metabolismo tiolico. acidi come: acido alfa-lipoico omega-3 (ALA), N-acetil cisteina polinsaturi a catena lunga e glutatione. acidi grassi I fattori estrinseci sono oligoelementi come magnesio, zinco e selenio; l’olio di pesce; polifenoli, vitamine A e fitochimici D, B12, PP, E e C presenti nelle verdure: hanno proprietà antinfiammatorie e regolano positivamente il catabolismo, ma sono riconosciuti dal nostro metabolismo come molecole “estranee”. Tuttavia, come mostrato di seguito, rappresentano una fonte di cibo per il microbiota intestinale. Prebiotici e probiotici sono citati qui per la loro azione antinfiammatoria, ma i loro effetti si esercitano principalmente attraverso il microbiota intestinale.

7. Cos’è il cibo e perché deve essere digerito

Essendo di origine diversa dalla nostra, tessuti, cellule e proteine del cibo non possono essere utilizzati così come sono, devono essere degradati in molecole semplici dall’apparato digerente nel tratto gastrointestinale (il recipiente di reazione) e poi assorbiti. Ecco perché il cibo deve essere digerito prima di essere assorbito: è non-self prima della digestione e diventa self quando la digestione è completa. Solo le molecole completamente digerite ci sono congeniali, sono riconosciute come self e possono entrare nel nostro metabolismo dopo il loro asorbimento.

11.3 Vitamine

È stato recentemente dimostrato che la vitamina A migliora l’integrità della barriera intestinale, anche in presenza di infiammazione intestinale e livelli elevati di LPS. Sembra contrastare l’azione dell’LPS e aumentare l’espressione delle proteine delle giunzioni strette [78].

Tuttavia, la vitamina A non è sufficiente. Come riportato nella nostra precedente revisione [25], la vitamina A e la vitamina D hanno effetti antinfiammatori sinergici e dovrebbero essere somministrate insieme. Ciò non sorprende, poiché entrambe sono liposolubili e spesso presenti insieme nello stesso alimento. I loro recettori nucleari cooperano se entrambe le vitamine si legano a loro. Le funzioni condivise della vitamina A e della vitamina D includono il potenziamento delle proteine delle giunzioni strette, la soppressione di IFN-γ e IL-17 e l'induzione delle cellule T regolatorie (Treg) [79]. Infine, le vitamine A e D sono efficaci contro l'infiammazione cronica e favoriscono la stabilità della barriera intestinale. La loro azione sul microbiota non è diretta poiché i loro recettori nucleari sono espressi solo dall'ospite, non dal microbiota. La carenza di vitamina D porta alla rottura della barriera intestinale, alla disbiosi intestinale e all'infiammazione intestinale [80].

In sintesi vitamina A e D:

rafforzano le giunzioni strette
sopprimono IFN-γ e IL-17
inducono Treg
contrastano infiammazione cronica

La carenza di vitamina D è associata a:

disbiosi
aumento permeabilità
infiammazione intestinale

12. Dalla disbiosi intestinale alla rottura della barriera emato-encefalica e all’infiammazione cerebrale

Il microbiota intestinale e le molecole di cibo non digerito cooperano nell'attacco alla barriera emato-encefalica. A prima vista, può sembrare strano che una condizione disbiotica intestinale possa portare al danno della barriera emato-encefalica (BEE). Tuttavia, nel corso di una disbiosi intestinale protratta, il normale dialogo tra intestino e SNC (^{central nervous system)} [86–88] viene in qualche modo interrotto dalle molecole che fuoriescono dal lume intestinale e si riversano nel flusso sanguigno, innescando un'infiammazione sistemica cronica. La formazione di anticorpi contro le molecole di cibo non digerito, che assomigliano ad alcune proteine cerebrali, può indirizzare i processi pro-infiammatori verso la BEE e causarne la rottura. Infatti, ciò che è stato in grado di rendere la barriera intestinale più permeabile può avere lo stesso effetto anche sulla BEE. ^{La sede della barriera ematoencefalica (BEE) sono i capillari cerebrali. Le loro cellule endoteliali sono fuse tra loro dalle giunzioni strette tra le proteie claudine, occludina e zona occludente, come nella barriera intestinale. Pertanto, il passaggio di molecole e cellule tra il sangue e il cervello è assolutamente limitato. In condizioni normali, solo le molecole idrofobiche e quelle dotate di un sistema di trasporto specifico (ad esempio, D-glucosio e amminoacidi essenziali) possono attraversare la BEE. Una differenza importante tra la BEE e la barriera intestinale è che la BEE è circondata dagli pseudopodi (le proiezioni della membrana) degli astrociti. La persistenza di molecole e cellule derivate dall'intestino in prossimità della barriera emato-encefalica può causarne la degradazione [89].}

In sintesi la disbiosi intestinale cronica può:

generare infiammazione sistemica
produrre anticorpi contro antigeni alimentari
favorire mimetismo molecolare
contribuire alla rottura della barriera emato-encefalica

La BBB è costituita da cellule endoteliali unite da tight junctions e supportate dagli astrociti.

13. Conclusioni

Il percorso che porta alla malattia coinvolge il microbiota e frammenti di cibo non digerito, oltre a richiedere l’interruzione della barriera intestinale e della barriera emato-encefalica. La sequenza suggerita degli eventi è la seguente: (1) diete pro-infiammatorie protratte nel tempo, modificano la composizione del microbiota intestinale e inducono disbiosi del microbiota intestinale; (2) il sistema immunitario viene attivato e l’infiammazione intestinale aumenta, i livelli di cellule T e LPS aumentano; (3) la barriera intestinale diventa permeabile e il contenuto luminale (microbi, molecole di cibo non digerito, endotossine, cellule T e citochine) fuoriesce e innesca un’infiammazione sistemica cronica; (4) la risposta immunitaria contro frammenti di cibo non digerito che assomigliano a molecole cerebrali indirizza le molecole pro-infiammatorie alla BBB e ne provoca la rottura; (5) il passaggio attraverso la BBB di cellule e molecole pro-infiammatorie attivate provoca l’attivazione di cellule microgliali e astrociti (Le cellule microgliali sono le cellule immunitarie del cervello, mentre gli astrociti supportano i neuroni e contribuiscono alla barriera emato-encefalica ) e l’insorgenza di processi infiammatori in diverse aree cerebrali.

Nel presente articolo evidenziamo il possibile ruolo dei frammenti di cibo non digerito come agenti pro-infiammatori e l’importanza dell’integrità delle due barriere, intestinale e della barriera emato-encefalica (BEE), per la salute umana. Se la barriera intestinale diventa permeabile, frammenti di cibo non digerito fuoriescono anche dallo spazio luminale (intestino) insieme a batteri, endotossine, molecole immunocompetenti e cellule. Tutto questo materiale, che si supponeva rimanesse segregato nell’intestino, è ora in circolazione. Di solito ci preoccupiamo della disseminazione batterica, ma la disseminazione di cibo non digerito che attraversa la barriera intestinale e entra nel flusso sanguigno non deve essere trascurata.

Nell’intestino, i peptidi non completamente digeriti, sebbene ancora diversi da noi (non-self), erano sulla buona strada per diventare simili a noi (self), quindi la loro probabilità di mimetismo molecolare con i nostri peptidi potrebbe aumentare dopo una digestione parziale. Nel corso della disbiosi intestinale e dell’infiammazione intestinale, i linfociti T vengono attivati. Con l’attivazione dei linfociti T, i linfociti B vengono attivati per produrre anticorpi. Questi anticorpi contro gli antigeni alimentari possono riconoscere gli autoantigeni e innescare una risposta autoimmune. Ad esempio, è stato suggerito che gli anticorpi contro le proteine del grano e del latte nei donatori di sangue possano contribuire alle attività neuroimmuni [39].

Pertanto, i peptidi ( di aminoacidi) non digeriti e i loro anticorpi possono rafforzare le attività infiammatorie e autoimmuni e possono indirizzarle verso uno dei diversi organi, ma è necessaria la cooperazione con il microbiota.

Sequenza proposta:

Dieta pro-infiammatoria → disbiosi
Attivazione immunitaria → infiammazione intestinale
Permeabilità intestinale → infiammazione sistemica
Risposta autoimmune contro antigeni alimentari
Rottura BBB → neuroinfiammazione

Il cibo non digerito, insieme al microbiota disbiotico, può contribuire a processi infiammatori sistemici e autoimmuni.

Divulgazione

by luciano on 23 February 2026

L’intestino: la centrale operativa dell’organismo

Ruolo della bocca

La digestione inizia nella bocca, dove avviene il primo livello di selezione e preparazione del cibo. Due funzioni sono particolarmente rilevanti.

La masticazione frammenta meccanicamente gli alimenti, aumentando la superficie di contatto e facilitando l’azione degli enzimi digestivi nelle fasi successive. Una masticazione lenta ed efficace non è un dettaglio secondario: determina la qualità del bolo alimentare che raggiungerà lo stomaco e condiziona l’efficienza dell’intero processo digestivo.

Parallelamente, la saliva avvia una prima trasformazione chimica. L’enzima ptialina (amilasi salivare) inizia la parziale idrolisi dei carboidrati complessi, scindendo l’amido in molecole più semplici. Anche se questa azione prosegue solo finché il pH rimane compatibile (prima dell’ambiente acido gastrico), rappresenta il primo passo verso la riduzione del cibo a componenti assorbibili.

La saliva svolge inoltre un ruolo protettivo: contiene immunoglobuline (come le IgA secretorie), enzimi antimicrobici e molecole ad azione tampone che contribuiscono a modulare la carica microbica ingerita. In questo senso, la bocca non è soltanto un “trituratore”, ma il primo filtro biologico che inizia a orientare l’interazione tra alimento, microbiota e sistema immunitario. La bocca ospita un microbiota orale. Se c’è disbiosi orale, parodontite, infezioni croniche alcuni batteri possono essere deglutiti, modificare il microbiota intestinale, influenzare l’infiammazione sistemica.

Un’infiammazione cronica orale può contribuire a:

Attivazione del sistema immunitario
Produzione di citochine
Alterazione delle tight junction intestinali

E questo può contribuire alla cosiddetta: iperpermeabilità intestinale.

Il filtro dello stomaco

Prima che l’intestino entri in gioco, il primo grande “laboratorio chimico” è lo stomaco. Qui l’acido cloridrico denatura le proteine e attiva la pepsina, iniziando la loro frammentazione in peptidi più piccoli. Questo passaggio non serve solo alla digestione: rappresenta anche una prima forma di selezione biologica. Un ambiente acido efficiente riduce la carica microbica ingerita e limita la quantità di frammenti proteici complessi che raggiungono l’intestino tenue.

L’intestino come sistema regolatore

Quando la funzione gastrica è ridotta — per esempio in presenza di ipocloridria, uso cronico di farmaci antiacidi o alterazioni della motilità — il tenue può ricevere una quota maggiore di materiale solo parzialmente digerito. Non è automaticamente una condizione patologica, ma può modificare l’interazione tra contenuto luminale, microbiota e sistema immunitario.

La digestione, oltre alla sua funzione nutritiva, agisce come un vero filtro biologico: decide che cosa può entrare nel corpo e che cosa deve restare nel lume intestinale fino all’eliminazione. Quando questo filtro—la barriera intestinale—perde efficienza, frammenti di cibo non completamente digerito e componenti microbiche possono oltrepassare il confine previsto e contribuire ad attivare risposte immunitarie e infiammatorie che, in alcuni casi, non restano confinate all’intestino.¹

L’ipotesi generale è chiara: prima della digestione completa, il cibo è materiale “non-self” (estraneo). Solo quando viene ridotto a molecole semplici (amminoacidi, monosaccaridi, acidi grassi) può essere assorbito in modo fisiologico e integrato nel metabolismo. Se invece attraversano la barriera peptidi o frammenti parzialmente digeriti, aumenta la probabilità di una risposta immunitaria indesiderata.¹

Un confine dinamico, non un “muro”: come funziona la barriera intestinale

La barriera intestinale è fatta di più livelli: muco, cellule epiteliali, e comparto vascolare sottostante. Ma il punto più delicato è nella “chiusura lampo” tra le cellule epiteliali: le giunzioni strette (tight junctions), proteine come claudine e occludina che regolano la permeabilità tra una cellula e l’altra. Queste strutture non sono fisse: si aprono o si chiudono in risposta a segnali nutrizionali, microbici e immunitari.²

Tra i regolatori più discussi c’è la zonulina*, associata alla modulazione delle tight junctions e quindi alla permeabilità.²

Perché la permeabilità conta: l’infiammazione può partire dall’intestino

Quando la barriera è compromessa, possono aumentare i passaggi (diretti o indiretti) di:

componenti microbiche (es. lipopolisaccaride/LPS),
frammenti alimentari parzialmente digeriti,
mediatori immunitari prodotti localmente.

Questo può favorire una condizione descritta come infiammazione cronica di basso grado, con effetti potenzialmente sistemici.¹

È fondamentale però distinguere tra:

meccanismi biologici plausibili e documentati, e
prove cliniche definitive (cioè dimostrazioni causali robuste nell’uomo, in popolazioni ampie e ben controllate).

Su molti passaggi della “catena” (dieta → microbiota → permeabilità → malattia) le evidenze nell’uomo restano spesso associative e influenzate da fattori confondenti (genetica, farmaci, stress, infezioni, età, comorbidità).¹

Glutine, gliadina e zonulina*

Nel caso del glutine, la letteratura mostra che la gliadina (una frazione del glutine) può attivare vie biologiche collegate alla zonulina e a cambiamenti della permeabilità, con evidenze particolarmente convincenti nel contesto della celiachia e, in modo più variabile, in sottogruppi di persone con sensibilità al glutine non celiaca.⁴⁵ Non è, invece, dimostrato in modo definitivo che il glutine aumenti la permeabilità in modo clinicamente rilevante in tutti i soggetti sani.

“Infine va evidenziato che la misurazione della “zonulina” non è sempre lineare: alcuni lavori hanno mostrato che diversi kit ELISA commerciali utilizzati per misurarla possono riconoscere altre proteine, rendendo quel dato un biomarcatore da interpretare con cautela.⁶³ Oltre alla zonulina, la ricerca utilizza diversi marcatori indiretti di permeabilità intestinale — tra cui il test lattulosio/mannitolo, LPS, LBP e calprotectina fecale — ma nessuno di essi, isolatamente, rappresenta un indicatore definitivo. La valutazione rimane complessa e integrata.”

Alcol: l’effetto intestinale oltre il fegato

L’assunzione cronica di alcol è associata a disbiosi e alterazioni della barriera. In modelli sperimentali emergono meccanismi che includono la riduzione di difese antimicrobiche intestinali (come lectine della famiglia REG3) e un aumento della probabilità di traslocazione batterica, con conseguente attivazione infiammatoria.⁷

Additivi e ultra-processati

Alcuni additivi presenti negli alimenti ultra-processati (per esempio certi emulsionanti) hanno mostrato in modelli animali la capacità di alterare il microbiota, ridurre la protezione del muco e favorire segnali di infiammazione/metabolismo alterato.⁸

Anche alcuni dolcificanti non calorici sono stati collegati, in studi molto citati, a modifiche del microbiota e a variazioni metaboliche in modelli sperimentali. Tuttavia, pur esistendo dati rilevanti che giustificano attenzione verso l’eccesso di ultra-processati, non vi sono evidenze che l’effetto sia certo e uguale per tutti.⁸⁹

Disbiosi, LPS e immunità: il ruolo del microbiota come “interruttore” infiammatorio

La disbiosi viene spesso descritta come:

riduzione della biodiversità microbica,
alterazioni funzionali (es. produzione di SCFA come il butirrato),
aumento di segnali pro-infiammatori (tra cui LPS) e cambiamenti dell’equilibrio immunitario.

In questo scenario, il passaggio di LPS nel sangue (endotossiemia metabolica) è una delle ipotesi che collegano intestino e infiammazione sistemica.¹

Allo stesso tempo, la relazione è bidirezionale: la malattia può modificare il microbiota tanto quanto il microbiota può influenzare la malattia.¹

Dalla pancia al cervello: asse intestino–cervello e barriera emato-encefalica

L’idea che infiammazione intestinale e disbiosi possano “parlare” al sistema nervoso è oggi ben presente nella ricerca. Una delle ipotesi discusse è che l’infiammazione sistemica cronica e la produzione di anticorpi contro antigeni alimentari (con possibili fenomeni di mimetismo molecolare) possano contribuire a stressare anche la barriera emato-encefalica, che condivide l’uso di tight junctions come sistema di sigillo.¹

Qui la prudenza è obbligatoria: la letteratura contiene numerosi lavori meccanicistici e osservazionali, ma nei soggetti sani non esistono prove cliniche definitive che colleghino in modo diretto e causale glutine/permeabilità intestinale a rottura della barriera emato-encefalica e neurodegenerazione.¹

In sintesi il quadro che emerge è questo:

L’intestino non è solo digestione: è un organo immunologico e di barriera.¹²
Dieta e stile di vita possono spostare l’equilibrio del microbiota verso eubiosi o disbiosi, con possibili effetti su infiammazione e permeabilità.¹
Alcuni trigger (glutine nella celiachia, alcol cronico, diete ricche di ultra-processati) hanno basi biologiche e dati consistenti in specifici contesti.⁴⁵⁷⁸
La parte più delicata della divulgazione riguarda la misura e l’interpretazione: biomarcatori come la “zonulina” non sono sempre affidabili in modo diretto e universale, e molte associazioni nell’uomo non equivalgono a causalità.³⁶

Nota finale conclusiva

Le evidenze scientifiche attuali indicano che l’intestino non è soltanto un organo digestivo, ma un centro regolatore cruciale dell’equilibrio immunitario, metabolico e neurobiologico. Attraverso il microbiota e la barriera mucosale, esso dialoga costantemente con il sistema immunitario e con il sistema nervoso centrale, configurando il cosiddetto asse intestino–sistema immunitario–cervello. Quando questo asse è in equilibrio, contribuisce alla regolazione della tolleranza immunitaria e al mantenimento dell’omeostasi infiammatoria. Quando invece si altera — per disbiosi, aumento della permeabilità intestinale o stimoli alimentari pro-infiammatori — può instaurarsi uno stato di attivazione immunitaria cronica di basso grado che, nel tempo, si riflette non solo sul metabolismo ma anche sulla funzione neurologica. In questo contesto, l’alimentazione assume un ruolo centrale. Non è un fattore neutro. Può sostenere la resilienza dell’asse intestino–immunità–cervello oppure contribuire alla sua destabilizzazione, soprattutto nei soggetti con predisposizioni genetiche, fragilità metaboliche, patologie infiammatorie o condizioni di salute già compromesse.

In un soggetto realmente “sano”, il sistema immunitario e gli organi deputati alla regolazione dell’omeostasi sono fisiologicamente in grado di mantenere lo stato di salute e di difendere l’organismo dagli agenti esterni, inclusi quelli alimentari. Questo equilibrio dipende dalla capacità dell’organismo di modulare le risposte infiammatorie, preservare l’integrità della barriera intestinale e mantenere una corretta comunicazione tra intestino, sistema immunitario e sistema nervoso. Tuttavia, nei soggetti con predisposizioni genetiche, vulnerabilità immunologiche o condizioni cliniche già presenti — anche se non sempre clinicamente manifeste — un criterio di prudenza nutrizionale non rappresenta un eccesso di cautela, bensì un atto di responsabilità preventiva. In questi casi, l’alimentazione può contribuire a modulare positivamente o negativamente l’equilibrio infiammatorio e immunitario.

La qualità dell’alimentazione quotidiana, infatti, non influisce esclusivamente sull’intestino: incide sul tono immunitario, sul livello di infiammazione cronica di basso grado e, indirettamente, anche sulla salute cerebrale attraverso i complessi meccanismi dell’asse intestino–cervello. Prendersi cura dell’intestino significa, in larga misura, prendersi cura dell’intero organismo. È necessario, infine, precisare che per “soggetto sano” non si intende semplicemente un individuo privo di malattie clinicamente manifeste, ma una persona senza patologie in atto e senza uno stato di infiammazione cronica di basso grado. Questa distinzione è fondamentale, poiché nella pratica clinica il termine “sano” vie

Richiami:

*La zonulina La zonulina è una proteina prodotta dalla mucosa intestinale che modula le “giunzioni strette” (tight junctions) tra gli enterociti, contribuendo alla regolazione della permeabilità intestinale. Un aumento dei suoi livelli — rilevabile nel sangue o nelle feci — è stato associato a una possibile alterazione della barriera intestinale (“leaky gut”).

Bibliografia

Undigested Food and Gut Microbiota May Cooperate in the Pathogenesis of Neuroinflammatory Diseases: A Matter of Barriers and a Proposal on the Origin of Organ Specificity — 2019, Riccio P.; Rossano R.
Intestinal permeability and its regulation by zonulin: diagnostic and therapeutic implications — 2012, Fasano A.
Blurring the picture in leaky gut research: how shortcomings of zonulin as a biomarker mislead the field of intestinal permeability — 2021, Massier L.; Chakaroun R.; Kovacs P.; Heiker J.T.
Gliadin, zonulin and gut permeability: effects on celiac and non-celiac intestinal mucosa and intestinal cell lines — 2006, Drago S. et al.
Gliadin induces an increase in intestinal permeability and zonulin release by binding to the chemokine receptor CXCR3 — 2008, Lammers K.M. et al.
Widely Used Commercial ELISA Does Not Detect Precursor of Haptoglobin2, but Recognizes Properdin as a Potential Second Member of the Zonulin Family — 2019, Ajamian M. et al.
Intestinal REG3 Lectins Protect against Alcoholic Steatohepatitis by Reducing Mucosa-Associated Microbiota and Preventing Bacterial Translocation — 2016, Wang L. et al.
Dietary emulsifiers impact the mouse gut microbiota promoting colitis and metabolic syndrome — 2015, Chassaing B. et al.
Artificial sweeteners induce glucose intolerance by altering the gut microbiota — 2014, Suez J. et al.

Approccio integrato alla riduzione dell’infiammazione cronica di basso grado (aggiornamento 18.08.2026)

Articoli

by luciano on 2 February 2026

Questo articolo fa parte di un percorso in tre parti:
1. Approccio integrato alla riduzione dell’infiammazione cronica di basso grado — il documento operativo: quali comportamenti e strategie adottare.
2. Approccio integrato alla riduzione dell’infiammazione cronica di basso grado alla luce delle ricerche scientifiche del 2026 — il documento di verifica scientifica: quali elementi dell’Approccio trovano riscontro nella letteratura più recente e con quale grado di evidenza.
3. Infiammazione cronica di basso grado: il tema nella divulgazione scientifica nella stampa internazionale nel 2026 — il documento di analisi della comunicazione: come il tema viene presentato, interpretato e divulgato dalla stampa scientifica e generalista internazionale

(L’infiammazione cronica di basso grado non è una malattia in senso stretto, ma uno stato biologico persistente che favorisce lo sviluppo di numerose patologie croniche. Il presente documento propone un approccio integrato orientato alla sua modulazione attraverso lo stile di vita.)
Inoltre:
In assenza di soluzioni univoche e definitive, la strategia più razionale per ridurre l’infiammazione cronica di basso grado consiste nell’adottare un modello di vita che minimizzi l’esposizione ai fattori potenzialmente pro-infiammatori* e favorisca quelli protettivi.

L’importanza dell’infiammazione cronica di basso grado.
Sebbene l’aumento intermittente dell’infiammazione sia fondamentale per la sopravvivenza durante lesioni fisiche e infezioni, recenti ricerche hanno rivelato che alcuni fattori sociali, ambientali e legati allo stile di vita possono favorire l’infiammazione cronica sistemica, in particolare l’infiammazione cronica di basso grado (ICBG), che, a sua volta, può portare a diverse patologie che, nel loro insieme, rappresentano le principali cause di disabilità e mortalità in tutto il mondo, come malattie cardiovascolari, cancro, diabete mellito, malattia renale cronica, steatosi epatica non alcolica e malattie autoimmuni e neurodegenerative. (vedi articolo: https://glutenlight.eu/2025/08/21/infiammazione-cronica-basso-grado/ [1]
Questo tipo di infiammazione ha molteplici fattori scatenanti:
Disbiosi intestinale:
Alterazione della flora batterica intestinale, che può essere causata da dieta squilibrata, uso eccessivo di antibiotici o altre sostanze tossiche.
Dieta scorretta:
Consumo eccessivo di cibi processati, ricchi di zuccheri raffinati e grassi saturi, che possono favorire l’infiammazione. [11]
Stress: Lo stress cronico può influenzare negativamente il sistema immunitario e aumentare la suscettibilità all’infiammazione. [3–5]
Inquinamento ambientale e tossine:
Esposizione a sostanze chimiche presenti nell’ambiente o nei cibi può contribuire allo stress ossidativo e all’infiammazione. [12]
Fumo e alcol:
Questi fattori possono aggravare lo stress ossidativo e danneggiare le cellule, favorendo l’infiammazione. (vedi articolo: stress ossidativo)

Tra i fattori scatenanti non compare l’uso di droghe perché considerate sempre e comunque da evitare.
Altra considerazione riguarda lo stato di salute generale dell’individuo. In questo documento il termine “sano” non coincide soltanto con l’assenza di malattie diagnosticate, traumi, ferite o altri eventi capaci di attivare un’infiammazione acuta. In senso fisiologico più rigoroso, si considera realmente sano un individuo che non presenti patologie in atto e non si trovi stabilmente in una condizione di infiammazione cronica di basso grado. Questa distinzione è importante perché l’assenza di una diagnosi formale non dimostra, da sola, l’assenza di uno stato infiammatorio persistente.

È importante sottolineare che, in presenza di infiammazione acuta, i marker biologici utilizzati per valutare l’infiammazione cronica di basso grado risultano elevati, rendendo difficile distinguere i due fenomeni e potendo mascherare eventuali miglioramenti dell’ICBG.

Fatte queste precisazioni possiamo iniziare l’ Approccio integrato

1️⃣ Gestione dello stress.
È un fattore molto importante considerate le emergenti evidenze scientifiche riguardanti l’asse intestino-cervello, un sistema di comunicazione bidirezionale attraverso il quale stress psicologico, emozioni e stati mentali influenzano la motilità intestinale, la permeabilità della barriera e la composizione del microbiota, e viceversa. Alterazioni di questo asse possono favorire infiammazione, disturbi digestivi e squilibri metabolici. Lo stress deve essere gestito o in autonomia con le tecniche esistenti o se non possibile con l’aiuto di uno psicologo. [3–5]

2️⃣ Inquinamento ambientale (aria, acqua, ecc): va da sé che più riusciamo ad evitarlo meglio è. Questo fattore è rilevante per lo stress ossidativo. [12]

3️⃣ Alimentazione: qui possiamo fare molto

Punto importante:
L’alimentazione va strettamente correlata con l’età, l’attività svolta, le abitudini alimentari, lo stato di salute generale.

Cibi da evitare
Cibi industriali: possono contenere numerosi additivi. Alle dosi autorizzate, l’esposizione occasionale a un singolo additivo è generalmente considerata a basso rischio nella popolazione generale; maggiore prudenza può essere ragionevole quando l’esposizione è frequente, riguarda miscele di più additivi o interessa soggetti con vulnerabilità individuali. Per questo, senza trasformare ogni additivo in un rischio certo, è opportuno privilegiare alimenti poco processati e ridurre l’esposizione complessiva non necessaria [A]. [2,11]
Bevande industriali: generalmente contengono molti zuccheri/edulcoranti/additivi.
Molti prodotti senza glutine, soprattutto industriali, sono altamente processati e possono contenere numerosi additivi. Ciò non implica che tali prodotti siano di per sé pro-infiammatori, ma, quando non esiste una necessità medica di assumerli, può essere prudente limitarne il consumo e preferire alimenti naturalmente privi di glutine o meno processati, riducendo così l’esposizione complessiva ad additivi e ingredienti raffinati. [11]

Cibi da assumere con moderazione
Vino/birra: con moderazione
Alcolici: in casi saltuari (superalcolici : NO)
Caffè: con moderazione
Insaccati: con molta moderazione
Dolci: con moderazione. Se problemi con gli zuccheri (per peso o per glicemia) vanno assunti nelle dosi opportune per non avere problemi.
Formaggi: con molta moderazione e nella misura compatibile (riduzione/eliminazione se intolleranti al lattosio/proteina caseina; possibile sostituzione con prodotti senza lattosio)
Spezie: con moderazione
Grassi: meno trans (idrogenati) e, in misura minore, quelli saturi in eccesso più olio extravergine d’oliva (acido oleico)
Zuccheri raffinati: è opportuno limitarne l’assunzione, soprattutto quando contribuiscono a un surplus calorico, a frequenti escursioni glicemiche o si inseriscono in un quadro di sovrappeso, adiposità viscerale o insulino-resistenza. In questi contesti, ripetuti picchi di glucosio e insulina possono contribuire a un ambiente metabolico più favorevole ai processi pro-infiammatori. [11]
Glutine: con moderazione. Se possibile pasta integrale/semintegrale; pane: se possibile integrale di grano duro/farro. Il grano tenero contiene una componente del glutine molto difficile da digerire (33mer). Considerato il legame esistente tra la forza del glutine e la sua digeribilità vanno possibilmente privilegiati prodotti realizzati con grani che hanno un glutine meno tenace. Tra i “grani antichi” se ne possono trovare parecchi con questa caratteristica (in realtà anche tra grani moderni ci sono cultivar con glutine meno tenace: vengono usati per realizzare dolci ma non pane): andrebbero privilegiati. Chi è intollerante al glutine ma non celiaco considerato che questa intolleranza è “dose dipendente” può, con l’aiuto di un medico, cercare quale sia la soglia (quantità) che non dà problemi. Grani con glutine meno tenace favoriscono la possibilità di consumare prodotti con essi realizzati. Approfondimento: Differenza tra grani antichi e moderni (Pubblicato a parte)

Cibi da assumere in abbondanza:
Fibre (compatibilmente con eventuali problematiche a livello intestinale): 3-4 volte al giorno.
Frutta (compatibilmente con eventuali problemi con gli zuccheri, glicemia e/o peso).
Te verde: può rappresentare un utile componente di una dieta equilibrata. È ricco di catechine, in particolare EGCG, e diversi studi suggeriscono possibili effetti favorevoli su stress ossidativo, metabolismo e alcuni marker infiammatori; l’entità del beneficio nell’uomo varia tuttavia in funzione della dose, della durata dell’assunzione e delle caratteristiche individuali [D]. [19]

A parte va ricordato l’essenziale contributo dell’acqua al mantenimento di una corretta idratazione e delle normali funzioni fisiologiche, comprese la funzione renale, la circolazione e il trasporto dei soluti. Una disidratazione significativa può alterare diversi processi metabolici e fisiologici. Il sistema linfatico svolge un’importante funzione di drenaggio dei liquidi interstiziali e partecipa al trasporto di mediatori e cellule del sistema immunitario; attraverso queste funzioni contribuisce al mantenimento dell’omeostasi dei tessuti e ai processi di regolazione e risoluzione dell’infiammazione.
È quindi opportuno mantenere un’idratazione adeguata alle esigenze individuali, tenendo conto dell’età, dell’attività fisica, della temperatura ambientale e delle eventuali condizioni cliniche. Vedi: Il ruolo dell’acqua nella riduzione dell’infiammazione di basso grado

Da sottolineare, in sintesi, come la dieta mediterranea e, più in generale, modelli alimentari a carattere antinfiammatorio abbiano mostrato in numerosi studi e meta-analisi una riduzione di marcatori dell’infiammazione cronica di basso grado. Per la dieta mediterranea, le evidenze più recenti documentano in particolare riduzioni significative di hs-CRP e IL-6 [8–10].

4️⃣ Comportamenti nell’alimentazione
L’alimentazione poggia su due pilastri principali: quantità e qualità.
La quantità di cibo da assumere dovrebbe essere quella necessaria per le funzioni fisiologiche più quella necessaria per le attività svolte. Questo semplice principio ci aiuterebbe molto a mantenere un peso corretto e salutare. Proposito non facile per due semplici ragioni: la prima è la “gola”, la seconda è che il meccanismo del “pieno/sazio” è posposto al pieno effettivo, cioè la sensazione di essere sazi non coincide con il riempimento reale dello stomaco, ma arriva dopo. Già 50 anni fa il medico di famiglia suggeriva di alzarsi da tavola con un leggero desiderio di altro cibo. La qualità: va da sé che più i cibi sono genuini e “puliti” (cioè privi di sostanze tossiche), meglio è.
Quanto segue deve inoltre considerarsi uno schema generale, perché, per quanto già detto, va “disegnato intorno al singolo individuo”.
A – Evitare il più possibile di assumere troppo cibo in un unico pasto
Lo stomaco dovrebbe essere messo in grado di lavorare (digerire) al meglio. È spesso preferibile mangiare più volte piuttosto che fare un unico pasto molto abbondante. Ottimo sarebbe: finire di mangiare e “non sentire lo stomaco” con la conseguenza di non avere “appannamenti” postprandiali. Approfondimento: Perché pasti più piccoli e distribuiti funzionano meglio. (Pubblicato a parte)
Il cibo non completamente digerito, nelle persone sane*, viene successivamente elaborato nell’intestino e poi espulso. Tuttavia, se il sistema gastrointestinale è compromesso o in stato di alterazione, il passaggio di substrati non adeguatamente digeriti all’intestino può favorire fermentazioni batteriche e risultare pro-infiammatorio. (https://glutenlight.eu/2025/06/12/cibo-non-digerito-e-infiammazione-intestinale/)
Non solo lo stomaco, ma anche e soprattutto l’intestino deve poter lavorare al meglio e continuare a digerire il cibo in modo da renderlo assimilabile. [B] [C]
*Qui il punto critico è: esiste ancora l’individuo realmente sano?
B – Evitare di mescolare cibi troppo differenti
Lo stomaco lavora in ambiente acido, dove la pepsina digerisce le proteine (ulteriormente digerite nell’intestino dalla tripsina e da altri enzimi). Gli zuccheri iniziano la digestione in bocca (ptialina) e vengono poi digeriti soprattutto nell’intestino (amilasi pancreatica). Qui è necessario fare alcune precisazioni: [13–16]
Carboidrati e proteine nello stomaco non creano generalmente problemi. Un primo di pasta seguito da pesce, carne, formaggio e magari verdure, in quantità adatte alla propria capacità digestiva, non crea problemi.
Se il secondo è un cibo molto grasso, va considerato che la digestione gastrica rallenta e, in dipendenza della quantità, può rallentare lo svuotamento gastrico, con possibile passaggio all’intestino di cibo non completamente digerito. [13–16]
Diversa è la situazione se inseriamo nel pasto una porzione di dolce.
Qui ci troviamo di fronte a una quantità significativa di zuccheri semplici, non di carboidrati complessi (la pasta, ad esempio, è composta principalmente da amido, e solo una parte viene trasformata in zuccheri già nella bocca; quindi nello stomaco arriva soprattutto amido).
Gli zuccheri non vengono digeriti nello stomaco se non in misura trascurabile:
“The stomach has a highly acidic environment that prevents fermentation there; the undigested sugars travel to the small intestine and large intestine, where they are fermented by the gut bacteria.”
Il dolce a fine pasto (inteso come porzione moderata) non dà problemi a una persona sana (che oggi è relativamente rara), ma rende la digestione meno facile per molte persone, non solo per i possibili effetti intestinali successivi, ma anche per la sensazione di pesantezza che può comparire. [17,18]
Va precisato che non è un dogma: esistono persone che digeriscono praticamente tutto senza difficoltà — siamo tutti diversi.
L’età, inoltre, gioca un ruolo fondamentale. La persona anziana tende a stare meglio quanto più semplice è il pasto. Approfondimento: Zuccheri e proteine nella digestione dello stomaco (Pubblicato a parte)
Punto importante
In caso di patologie legate all’alimentazione è strettamente necessario l’intervento di uno specialista (dietologo o nutrizionista).

5️⃣ Comportamenti specifici :
Fare attività fisica anche solo moderatamente. [6,7]
Se in attività lavorativa, evitare per quanto possibile che questa determini uno stress persistente. Lo stress cronico va comunque gestito perché può contribuire, attraverso meccanismi neuroendocrini, immunitari e dell’asse intestino–cervello, al mantenimento di uno stato infiammatorio di basso grado. [3–5]
In presenza di sovrappeso, e soprattutto di eccesso di adiposità viscerale, è opportuno concordare con il proprio medico o con uno specialista un percorso realistico di riduzione del peso e di miglioramento della composizione corporea.
Se in periodo post attività lavorativa impegnarsi in attività che richiedano concentrazione e, se possibile, creatività. Realizzare progetti è altamente utile per mantenere in attività le funzioni cerebrali

6️⃣ Accertamenti:
Con il proprio medico definire gli accertamenti generali di routine necessari per un buon monitoraggio della propria salute oltre ad accertamenti specifici per eventuali patologie.

Sintesi Finale:

Dobbiamo costruire un modello di stile di vita personalizzato per la riduzione dell’infiammazione cronica di basso grado.
In una persona sana, un pasto contenente proteine e zuccheri in quantità moderate non crea problemi. L’associazione diventa potenzialmente problematica quando gli zuccheri sono molto concentrati, soprattutto in forma liquida e in quantità elevate. In persone con apparato gastrointestinale sensibile o alterato, anche porzioni moderate (come un dolce a fine pasto) possono causare discomfort digestivo.

L’approccio integrato alla riduzione dell’infiammazione cronica di basso grado si fonda sulle evidenze scientifiche disponibili, riportate nella sezione bibliografia. Poiché molte ricerche mostrano associazioni significative senza dimostrare un rapporto causale assoluto, andrebbe adottato un principio di precauzione: ridurre o eliminare, ove possibile, i fattori potenzialmente dannosi, privilegiando scelte a basso rischio biologico.

Note finali
Nota [A]: Barriera intestinale e additivi. In determinati contesti sperimentali o clinici, alcuni componenti della dieta occidentale — tra cui eccesso di grassi saturi e sale, alcol e alcuni additivi degli alimenti ultra-processati — sono stati associati ad alterazioni della barriera intestinale o del microbiota. Per il glutine, gli effetti sulla permeabilità sono particolarmente rilevanti nella celiachia e in soggetti predisposti e non devono essere generalizzati automaticamente alle persone “sane”. E’ quindi preferibile parlare di fattori che “possono alterare” la barriera, in relazione alla dose, alla durata dell’esposizione e alla vulnerabilità individua. Anche lo stress può influire negativamente sulla barriera gastrointestinale, anche attraverso l’asse CRF–mastociti [2–5]

Possono invece esercitare effetti protettivi sulla barriera: la restrizione calorica o il digiuno, i prebiotici, i probiotici, il butirrato (SCFA), le vitamine D e A, i flavonoidi, gli acidi grassi polinsaturi omega-3, lo zinco, i mucoprotettori (tannato di gelatina e probiotici tindalizzati)

Nota [B]: Fermentazione e svuotamento gastrico. Una sosta prolungata del cibo nello stomaco può generare fermentazioni, soprattutto se il cibo rimane più a lungo del normale a causa della digestione lenta. Questo fenomeno può causare un accumulo di gas, gonfiore, tensione addominale ed eruttazioni. Le cause possono essere sia la lentezza nello svuotamento gastrico sia il consumo di determinati cibi. [13–16]

Come si manifestano i sintomi
Gonfiore e tensione addominale: La fermentazione produce gas che possono accumularsi, causando una sensazione di pienezza e distensione.
Eruttazioni frequenti: Il gas in eccesso può essere espulso attraverso l’eruttazione.
Flatulenza: Il gas può anche essere rilasciato sotto forma di flatulenza.
Senso di pienezza: Anche dopo aver mangiato poco, ci si può sentire sazi.
Cause comuni di una digestione lenta
Pasti abbondanti o consumati troppo in fretta: Masticare poco e ingoiare velocemente può rallentare il processo digestivo.
Dieta scorretta: Un’alimentazione ricca di zuccheri e carboidrati può favorire la fermentazione.
Malattie o disturbi: Alcune condizioni mediche possono rallentare lo svuotamento gastrico.

Nota [C]: Sintomatologia della cattiva digestione. Un panino ingurgitato in fretta e masticato male nella concitazione di una pausa pranzo troppo breve o trascorsa al telefono; un boccone di troppo per non avanzare quell’ottima pasta al forno che “quando mai ricapita di trovarne una così”; il dolce ordinato a fine pasto per gola, pur sentendosi già sazi; la bibita gassata ghiacciata o la granita, che “è davvero un piacere con il caldo che fa”. Il risultato che si ottiene è sempre lo stesso: una sensazione di pesantezza di stomaco difficile da tollerare e spesso accompagnata da dolore, acidità, bruciore di stomaco, gonfiore addominale, eruttazioni e tutti gli altri sintomi della cattiva digestione. La pesantezza di stomaco occasionale non è legata a particolari patologie o problemi di salute rilevanti, ma quasi sempre all’assunzione di cibi in eccesso e/o difficili da digerire, che impongono alla mucosa gastrica di secernere in poco tempo una quantità di succhi gastrici superiore alle proprie potenzialità e che chiedono a fegato, cistifellea e pancreas di liberare rapidamente enzimi per supportare la completa digestione e l’assorbimento dei grassi, delle proteine e dei carboidrati introdotti durante il pasto. [13–18]
Viceversa, se i disturbi della cattiva digestione tendono a ripresentarsi spesso o, addirittura, dopo ogni pasto anche non particolarmente abbondante, all’origine del malessere possono esserci:
la dispepsia funzionale (anche aggravata da ansia e stress)
la sindrome del colon irritabile o una malattia infiammatoria cronica intestinale
allergie o intolleranze nei confronti di particolari alimenti
alterazioni della funzionalità del fegato, ostruzioni delle vie biliari o, più raramente, pancreatite cronica.
Se invece, oltre a pesantezza, gonfiore addominale e lieve nausea, sono presenti anche (o prevalentemente) acidità, bruciore di stomaco, reflusso acido, crampi e dolori allo stomaco, è possibile che a causarli siano la gastrite, l’ulcera gastrica, l’ernia iatale o, in un’esigua minoranza di casi, un tumore allo stomaco.

Nota [D] Te verde.

1) Ricco di polifenoli antinfiammatori
Il tè verde contiene elevate quantità di catechine, in particolare l’EGCG (epigallocatechina gallato), uno dei più studiati antiossidanti naturali. [19]
Queste molecole contribuiscono a:
Inibire enzimi pro-infiammatori
Ridurre la produzione di citochine infiammatorie
Modulare positivamente la risposta del sistema immunitario
Risultato: minore attivazione dei processi che mantengono l’infiammazione nel tempo.
2) Forte azione antiossidante
L’infiammazione cronica è strettamente legata allo stress ossidativo (eccesso di radicali liberi).
Il tè verde contribuisce a:
Neutralizzare i radicali liberi
Proteggere le membrane cellulari
Preserva reil DNA dai danni ossidativi
Questo aiuta a interrompere il circolo vizioso tra ossidazione e infiammazione.
3) Influenza positiva sulle vie metaboliche
Il consumo regolare di tè verde è associato a: [19]
Migliore sensibilità all’insulina
Riduzione dei marker infiammatori nel sangue
Supporto al metabolismo dei grassi
Poiché obesità e infiammazione sono fortemente correlate, questo effetto è particolarmente importante.
4) Benefici sul microbiota intestinale
Il tè verde favorisce la crescita di batteri intestinali “buoni” e limita quelli potenzialmente dannosi.
Un microbiota equilibrato:
Riduce la permeabilità intestinale
Limita il passaggio di tossine nel sangue
Abbassa l’attivazione del sistema immunitario
Tutto ciò contribuisce a diminuire l’infiammazione sistemica.
❤️ 5) Protezione cardiovascolare
L’infiammazione cronica di basso grado è associata a un aumento del rischio cardiovascolare e può contribuire ai meccanismi aterosclerotici. [1]
Il tè verde:
Migliora la funzione endoteliale
Riduce l’ossidazione del colesterolo LDL
Aiuta a mantenere elastiche le arterie
Contribuendo a un ambiente vascolare meno infiammato.
☕ Quanto tè verde bere?
Negli studi e nelle indicazioni nutrizionali vengono frequentemente considerate quantità dell’ordine di 2–3 tazze al giorno; gli effetti possono tuttavia variare tra individui; meglio se senza zucchero e lontano dai pasti principali se si soffre di anemia (può ridurre l’assorbimento del ferro). [19]

Nota a fondo articolo
Per alcuni fattori, come ad esempio gli additivi alimentari, numerosi studi suggeriscono un’associazione tra assunzione e possibili effetti negativi sulla salute. Tali risultati vanno tuttavia interpretati nel contesto delle modalità di ricerca utilizzate, che spesso includono studi osservazionali, modelli sperimentali o campioni numericamente limitati. Un risultato ottenuto nel modello animale non dimostra automaticamente che lo stesso effetto si verifichi nell’uomo; può tuttavia rappresentare un segnale biologico da non ignorare, soprattutto quando ridurre l’esposizione comporta un costo o un rischio minimo. Gli studi clinici di lungo periodo sull’uomo, in particolare per esposizioni croniche a singoli ingredienti o a miscele di additivi, sono spesso complessi, costosi e difficili da realizzare. Inoltre gli incentivi economici a finanziare grandi studi sono generalmente maggiori quando esiste un prodotto o un intervento da sviluppare rispetto a ricerche finalizzate semplicemente a stabilire se sia opportuno ridurre o evitare una sostanza già in commercio. In questo approccio tali evidenze sono pertanto considerate sufficienti per adottare un principio di cautela, pur in assenza di una dimostrazione causale definitiva. L’assenza di una prova definitiva di danno nell’uomo non va infatti confusa con la dimostrazione di innocuità assoluta.
Bibliografia essenziale
Infiammazione cronica di basso grado (ICBG) e rischio cardio-metabolico
[1] Low-grade inflammation as a risk factor for cardiovascular events and all-cause mortality in patients with type 2 diabetes — Sharif S, et al. (2021). Cardiovascular Diabetology. DOI: 10.1186/s12933-021-01409-0. (PubMed)
Dieta “occidentale”, permeabilità intestinale e disbiosi
[2] Western diet components that increase intestinal permeability with implications on health — Jaquez-Durán G, Arellano-Ortiz AL. (2024). Int J Vitam Nutr Res. DOI: 10.1024/0300-9831/a000801. (PubMed)
Stress → permeabilità intestinale (CRF, mastociti) e asse intestino-cervello
[3] Psychological stress and corticotropin-releasing hormone increase intestinal permeability in humans by a mast cell-dependent mechanism — Vanuytsel T, et al. (2014). Gut. DOI: 10.1136/gutjnl-2013-305690. (PubMed)
[4] CRF induces intestinal epithelial barrier injury via the release of mast cell proteases and TNF-α — Overman EL, et al. (2012). PLOS ONE. DOI: 10.1371/journal.pone.0039935. (Semantic Scholar)
[5] Role of corticotropin-releasing factor in gastrointestinal permeability (review/overview utile per collegare i pezzi) — Rodiño-Janeiro BK, et al. (2015). J Neurogastroenterology and Motility. DOI: 10.5056/jnm14084. (jnmjournal.org)
Attività fisica e riduzione dei marker infiammatori
[6] Effect of exercise training on C reactive protein: a systematic review and meta-analysis of randomised and non-randomised controlled trials — Fedewa MV, Hathaway ED, Ward-Ritacco CL. (2017). Br J Sports Med. DOI: 10.1136/bjsports-2016-095999. (PubMed)
[7] Effect of exercise training on chronic inflammation (review) — Beavers KM, Brinkley TE, Nicklas BJ. (2010). Aging and Disease (PMC). (Ottimo come quadro generale “stile di vita → infiammazione”). (PMC)
Dieta mediterranea e biomarcatori infiammatori
[8] Mediterranean Diet Reduces Inflammation in Adults: A Systematic Review and Meta-analysis of Randomized Controlled Trials — Keshani M, et al. (2025). Nutrition Reviews. DOI: 10.1093/nutrit/nuaf213. (OUP Academic)
[9] Reyneke GL, Lambert K, Beck EJ. Dietary Patterns Associated With Anti-inflammatory Effects: An Umbrella Review of Systematic Reviews and Meta-analyses. Nutrition Reviews. 2026;84(6):1167–1192. DOI: 10.1093/nutrit/nuaf104.
[10] Pourrajab B, Fotros D, Asghari P, Shidfar F. Effect of the Mediterranean diet supplemented with olive oil versus the low-fat diet on serum inflammatory and endothelial indexes among adults: a systematic review and meta-analysis of clinical controlled trials. Nutrition Reviews. 2025;83:e1421–e1440. DOI: 10.1093/nutrit/nuae166.
Alimenti ultra-processati e infiammazione (CRP/hs-CRP ecc.)
[11] Ultra-Processed Food Consumption and Systemic Inflammatory Biomarkers: A Scoping Review — Ciaffi J, et al. (2025). Nutrients. DOI: 10.3390/nu17183012. (PubMed)
Inquinamento, stress ossidativo e infiammazione sistemica
[12] Particulate air pollution, systemic oxidative stress, inflammation, and atherosclerosis — Araujo JA, Nel AE. (2010). Air Quality, Atmosphere & Health. DOI: 10.1007/s11869-010-0101-8. (PMC)
“Zuccheri + proteine”, ormoni intestinali e svuotamento gastrico
[13] Ghrelin, CCK, GLP-1, and PYY(3–36): Secretory Controls and Physiological Roles in Eating and Glycemia in Health, Obesity, and After RYGB — Steinert RE, Feinle-Bisset C, et al. (2017). Physiological Reviews. DOI: 10.1152/physrev.00031.2014. (Riviste di Fisiologia)
[14] Effects of a Protein Preload on Gastric Emptying, Glycemia, and Gut Hormones After a Carbohydrate Meal in Diet-Controlled Type 2 Diabetes — Ma J, Stevens JE, et al. (2009). Diabetes Care (PMC). (Studio sperimentale: proteine → ↑CCK/GLP-1 e rallentamento svuotamento). (PMC)
[15] Effects of GLP-1 and Its Analogs on Gastric Physiology in Diabetes Mellitus and Obesity — Maselli DB, Camilleri M. (2021). DOI: 10.1007/5584_2020_496. (Semantic Scholar)
[16] Evaluation of interactions between CCK and GLP-1 in their effects on appetite and gut function — Brennan IM, et al. (2005). Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. DOI: 10.1152/ajpregu.00732.2004. (Riviste di Fisiologia)
“Dessert stomach” e sazietà sensoriale specifica
[17] Sensory specific satiety in man — Rolls BJ, Rolls ET, Rowe EA, Sweeney K. (1981). Physiology & Behavior. DOI: 10.1016/0031-9384(81)90310-3. (PubMed)
[18] Sensory-specific satiety (review breve/classico) — Rolls BJ. (1986). Nutrition Reviews. DOI: 10.1111/j.1753-4887.1986.tb07593.x. (PubMed)
[19] Dehzad MJ, Ghalandari H, Nouri M, Makhtoomi M, Askarpour M. Effects of green tea supplementation on antioxidant status and inflammatory markers in adults: a GRADE-assessed systematic review and dose-response meta-analysis of randomised controlled trials. Journal of Nutritional Science. 2025;14:e25. DOI: 10.1017/jns.2025.13.
Dieta, microbiota e infiammazione – analisi della copertura mediatica italiana (2025–2026). (Pubblicato a parte)

Continua → Approccio integrato alla riduzione dell’infiammazione cronica di basso grado alla luce delle ricerche scientifiche del 2026

Sindrome dell’intestino irritabile (IBS) e permeabilità intestinale

Articoli

by luciano on 19 January 2026

Riassunto
La sindrome dell’intestino irritabile (IBS) è una condizione complessa e multifattoriale che non può essere spiegata da un unico meccanismo patogenetico. Negli ultimi anni, l’ipotesi di un aumento della permeabilità intestinale (leaky gut) ha attirato grande attenzione, ma le evidenze scientifiche indicano che tale alterazione riguarda solo una parte dei pazienti. In particolare, l’aumento della permeabilità intestinale è più frequentemente osservato nei sottotipi IBS con diarrea (IBS-D) e nella forma post-infettiva (PI-IBS), mentre molti pazienti presentano una barriera intestinale strutturalmente integra. In questi casi, i sintomi sono riconducibili ad alterazioni dell’asse intestino–cervello, ipersensibilità viscerale, disfunzioni della motilità intestinale e disbiosi del microbiota. Una comprensione integrata di questi meccanismi è essenziale per superare modelli riduzionistici e orientare strategie terapeutiche personalizzate.

Keywords: sindrome dell’intestino irritabile, IBS, permeabilità intestinale, leaky gut, IBS-D, IBS post-infettiva, barriera intestinale, tight junction, asse intestino-cervello, ipersensibilità viscerale, microbiota intestinale, disturbi funzionali intestinali, dolore addominale funzionale
1. Introduzione
La sindrome dell’intestino irritabile (IBS) è uno dei più comuni disturbi gastrointestinali funzionali, caratterizzata da dolore addominale ricorrente associato ad alterazioni dell’alvo, in assenza di lesioni strutturali evidenti. Negli ultimi due decenni, il modello puramente “funzionale” dell’IBS è stato progressivamente superato, lasciando spazio a una visione più complessa che integra fattori neurobiologici, immunitari, microbici e di barriera mucosale.
In questo contesto, l’ipotesi di un aumento della permeabilità intestinale (leaky gut) ha ricevuto grande attenzione, talvolta venendo proposta come meccanismo centrale della patologia. Tuttavia, le evidenze scientifiche mostrano un quadro più articolato: la permeabilità intestinale aumentata è presente solo in una parte dei pazienti IBS e non rappresenta un tratto universale della sindrome.

2. Evidenze di alterata permeabilità intestinale nell’IBS
Numerosi studi clinici e sperimentali hanno indagato la funzione di barriera intestinale nei pazienti IBS, utilizzando test di permeabilità (come il rapporto lattulosio/mannitolo), marcatori urinari o plasmatici, biopsie mucosali e analisi molecolari delle tight junction.
Nel complesso, questi studi indicano che:
una quota significativa, ma non maggioritaria, di pazienti IBS presenta un aumento della permeabilità intestinale;
tale alterazione è più frequentemente osservata a livello colico, ma può coinvolgere anche l’intestino tenue in sottogruppi specifici;
l’aumento della permeabilità non è costante nel tempo e può fluttuare in relazione a infezioni pregresse, dieta, stress e composizione del microbiota.
Questi dati suggeriscono che la disfunzione della barriera intestinale rappresenti un meccanismo patogenetico rilevante, ma non esclusivo.
3. Differenze tra i sottotipi di IBS
L’eterogeneità dell’IBS emerge chiaramente analizzando i diversi sottotipi clinici:
IBS-D (diarrea-predominante): è il sottotipo più frequentemente associato ad aumento della permeabilità intestinale. In questi pazienti sono state descritte alterazioni delle tight junction e una maggiore esposizione del sistema immunitario a antigeni luminali.
IBS post-infettiva (PI-IBS): rappresenta uno dei modelli più solidi di IBS con permeabilità intestinale. Dopo un episodio di gastroenterite acuta, alcuni pazienti sviluppano sintomi cronici associati a permeabilità aumentata, infiammazione mucosale di basso grado e attivazione mastocitaria.
IBS-C (stitichezza-predominante): nella maggioranza degli studi, la permeabilità intestinale risulta sovrapponibile a quella dei controlli sani.
IBS-M (misto): è il sottotipo in cui più costantemente la funzione di barriera appare conservata.
Queste differenze confermano che non esiste un unico fenotipo biologico di IBS.

4. Meccanismi molecolari della disfunzione di barriera
Nei pazienti IBS con permeabilità aumentata, sono state documentate alterazioni strutturali e funzionali della barriera epiteliale intestinale, tra cui:
ridotta espressione o disorganizzazione di proteine delle tight junction (ZO-1, occludina, claudine);
aumento del passaggio paracellulare di molecole e antigeni;
correlazione tra grado di alterazione della barriera e intensità del dolore addominale.
La perdita di integrità della barriera favorisce il contatto tra antigeni luminali (batterici o alimentari) e il sistema immunitario mucosale, contribuendo a una risposta infiammatoria di basso grado.

5. Interazione tra permeabilità intestinale, sistema immunitario e microbiota
Nei sottogruppi di IBS con barriera alterata, l’aumento della permeabilità intestinale può innescare una cascata patogenetica che coinvolge:
attivazione di mastociti e altre cellule immunitarie della lamina propria;
rilascio di mediatori infiammatori e neuroattivi;
sensibilizzazione delle terminazioni nervose enteriche.
Il microbiota intestinale gioca un ruolo chiave in questo contesto. Alterazioni qualitative e funzionali della flora batterica possono sia contribuire alla disfunzione di barriera sia amplificare la risposta immunitaria e nervosa. Tuttavia, anche in questo caso, tali meccanismi non sono presenti in tutti i pazienti IBS.

6. IBS senza aumento della permeabilità intestinale
Un aspetto cruciale spesso sottovalutato è che numerosi pazienti IBS presentano una barriera intestinale strutturalmente integra. Questo è ben documentato soprattutto nei sottotipi IBS-C e IBS-M, ma riguarda anche una parte dei pazienti IBS-D.
In questi casi, il modello patogenetico del leaky gut non è sufficiente a spiegare la sintomatologia.

7. Meccanismi alternativi indipendenti dalla permeabilità
Nei pazienti IBS con permeabilità normale, la letteratura identifica diversi meccanismi fisiopatologici alternativi:
7.1 Disfunzione dell’asse intestino–cervello
L’IBS è oggi definita come un disturbo dell’interazione intestino-cervello. Alterazioni nella comunicazione bidirezionale tra sistema nervoso enterico e sistema nervoso centrale possono generare dolore, urgenza e alterazioni dell’alvo in assenza di danno mucosale.
7.2 Ipersensibilità viscerale
Molti pazienti IBS presentano una soglia del dolore ridotta per stimoli intestinali fisiologici. Questo fenomeno è attribuibile a:
alterazioni della trasmissione nervosa periferica;
amplificazione centrale del segnale nocicettivo.
7.3 Alterazioni della motilità intestinale
Disfunzioni dei pattern motori intestinali possono spiegare diarrea, stipsi o alternanza dell’alvo senza coinvolgimento della barriera epiteliale.
7.4 Disbiosi indipendente dalla permeabilità
La disbiosi del microbiota può influenzare fermentazione, produzione di gas, metabolismo degli acidi biliari e segnalazione neuroendocrina anche in presenza di una barriera intestinale integra.

8. Implicazioni cliniche e terapeutiche
Il riconoscimento dell’eterogeneità dell’IBS ha importanti implicazioni cliniche:
nei pazienti con IBS-D o PI-IBS e permeabilità aumentata, interventi mirati alla barriera (dieta low-FODMAP, modulazione del microbiota, strategie mucoprotettive) possono risultare più efficaci;
nei pazienti con permeabilità normale, approcci focalizzati sull’asse intestino-cervello, sulla modulazione della sensibilità viscerale e sulla gestione dello stress risultano più appropriati.
Un approccio personalizzato è quindi essenziale.

9. Conclusioni
L’IBS è una condizione multifattoriale e biologicamente eterogenea. L’aumento della permeabilità intestinale rappresenta un meccanismo patogenetico documentato e clinicamente rilevante, ma non universale. In molti pazienti, i sintomi derivano da alterazioni neuro-funzionali, motorie o microbiche in presenza di una barriera intestinale intatta.
Una visione integrata consente di superare modelli riduzionistici e di orientare strategie diagnostiche e terapeutiche più efficaci.

Riferimenti bibliografici commentati (per approfondimento)
1. Camilleri M. et al. – Review su IBS e funzione di barriera
Analizza in modo critico le evidenze sulla permeabilità intestinale nei diversi sottotipi di IBS, sottolineandone la non universalità.
2. Bischoff S.C. et al. – Intestinal permeability: mechanisms and clinical relevance
Riferimento fondamentale per comprendere i meccanismi molecolari della barriera intestinale e il loro significato clinico.
3. Spiller R., Garsed K. – Post-infectious IBS
Descrive PI-IBS come modello chiave di IBS con infiammazione di basso grado e permeabilità aumentata.
4. Barbara G. et al. – Mast cells and IBS
Studio centrale sul ruolo dei mastociti nella sensibilizzazione viscerale e nel dolore IBS.
5. Ford A.C. et al. – Systematic reviews on IBS pathophysiology
Offre una visione integrata dei principali meccanismi patogenetici dell’IBS, inclusi microbiota, motilità e asse intestino-cervello.
6. Drossman D.A. – Disorders of gut–brain interaction
Testo di riferimento per l’inquadramento moderno dell’IBS come disturbo dell’interazione intestino-cervello.

I diversi meccanismi discussi — infiammatori, neuro-funzionali, microbici e di barriera — sono approfonditi separatamente negli articoli correlati.

Utilizzazione di farine macinate a pietra semintegrali o integrali di grani antichi selezionati.

Utilizzazione di metodiche per la realizzazione degli impasti per prodotti da forno salati con lunghe maturazioni.

Utilizzazione di pasta madre (batteri lattici) realizzata con le stesse farine da sola o in combinazione con lieviti (miceti tra i quali il più conosciuto è il “Saccharomyces Cerevisiae”).

Esclusione tassativa di miglioratori e/o additivi.

Farine macinate a pietra naturale sono la scelta prioritaria personale ma non è “ad escludendum” rispetto a quelle macinate a rulli sia per l’importanza della moderna tecnologia oggi utilizzata che garantisce prodotti con alti standard igienico sanitari sia per la oggettiva difficoltà nel reperire “veri” grani antichi correttamente prodotti e macinati.

La metodica descritta per la realizzazione di impasti per pane (e non solo) è universalmente riconosciuta (per taluni tipi di prodotti da forno salati) come quella in grado di conferire al prodotto finito le migliori qualità organolettiche, la più lunga e sicura shelf-life e la più alta digeribilità.

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Il sito è rivolto ai produttori sia della materia prima sia del prodotto finale ma anche al consumatore che voglia approfondire le tematiche riguardanti gli effetti negativi che il consumo di prodotti realizzati con grano può avere su talune persone.

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Introduzione alle fonti giornalistiche

Abstract esteso

Fonti giornalistiche

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2. la Repubblica – Salute

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3. Corriere della Sera – Salute

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Bibliografia

Approccio integrato alla riduzione dell’infiammazione cronica di basso grado (aggiornamento 18.08.2026)

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