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Sindrome dell’intestino irritabile (IBS) e permeabilità intestinale

by luciano

Riassunto
La sindrome dell’intestino irritabile (IBS) è una condizione complessa e multifattoriale che non può essere spiegata da un unico meccanismo patogenetico. Negli ultimi anni, l’ipotesi di un aumento della permeabilità intestinale (leaky gut) ha attirato grande attenzione, ma le evidenze scientifiche indicano che tale alterazione riguarda solo una parte dei pazienti. In particolare, l’aumento della permeabilità intestinale è più frequentemente osservato nei sottotipi IBS con diarrea (IBS-D) e nella forma post-infettiva (PI-IBS), mentre molti pazienti presentano una barriera intestinale strutturalmente integra. In questi casi, i sintomi sono riconducibili ad alterazioni dell’asse intestino–cervello, ipersensibilità viscerale, disfunzioni della motilità intestinale e disbiosi del microbiota. Una comprensione integrata di questi meccanismi è essenziale per superare modelli riduzionistici e orientare strategie terapeutiche personalizzate.

Keywords: sindrome dell’intestino irritabile, IBS, permeabilità intestinale, leaky gut, IBS-D, IBS post-infettiva, barriera intestinale, tight junction, asse intestino-cervello, ipersensibilità viscerale, microbiota intestinale, disturbi funzionali intestinali, dolore addominale funzionale
1. Introduzione
La sindrome dell’intestino irritabile (IBS) è uno dei più comuni disturbi gastrointestinali funzionali, caratterizzata da dolore addominale ricorrente associato ad alterazioni dell’alvo, in assenza di lesioni strutturali evidenti. Negli ultimi due decenni, il modello puramente “funzionale” dell’IBS è stato progressivamente superato, lasciando spazio a una visione più complessa che integra fattori neurobiologici, immunitari, microbici e di barriera mucosale.
In questo contesto, l’ipotesi di un aumento della permeabilità intestinale (leaky gut) ha ricevuto grande attenzione, talvolta venendo proposta come meccanismo centrale della patologia. Tuttavia, le evidenze scientifiche mostrano un quadro più articolato: la permeabilità intestinale aumentata è presente solo in una parte dei pazienti IBS e non rappresenta un tratto universale della sindrome.

2. Evidenze di alterata permeabilità intestinale nell’IBS
Numerosi studi clinici e sperimentali hanno indagato la funzione di barriera intestinale nei pazienti IBS, utilizzando test di permeabilità (come il rapporto lattulosio/mannitolo), marcatori urinari o plasmatici, biopsie mucosali e analisi molecolari delle tight junction.
Nel complesso, questi studi indicano che:
una quota significativa, ma non maggioritaria, di pazienti IBS presenta un aumento della permeabilità intestinale;
tale alterazione è più frequentemente osservata a livello colico, ma può coinvolgere anche l’intestino tenue in sottogruppi specifici;
l’aumento della permeabilità non è costante nel tempo e può fluttuare in relazione a infezioni pregresse, dieta, stress e composizione del microbiota.
Questi dati suggeriscono che la disfunzione della barriera intestinale rappresenti un meccanismo patogenetico rilevante, ma non esclusivo.
3. Differenze tra i sottotipi di IBS
L’eterogeneità dell’IBS emerge chiaramente analizzando i diversi sottotipi clinici:
IBS-D (diarrea-predominante): è il sottotipo più frequentemente associato ad aumento della permeabilità intestinale. In questi pazienti sono state descritte alterazioni delle tight junction e una maggiore esposizione del sistema immunitario a antigeni luminali.
IBS post-infettiva (PI-IBS): rappresenta uno dei modelli più solidi di IBS con permeabilità intestinale. Dopo un episodio di gastroenterite acuta, alcuni pazienti sviluppano sintomi cronici associati a permeabilità aumentata, infiammazione mucosale di basso grado e attivazione mastocitaria.
IBS-C (stitichezza-predominante): nella maggioranza degli studi, la permeabilità intestinale risulta sovrapponibile a quella dei controlli sani.
IBS-M (misto): è il sottotipo in cui più costantemente la funzione di barriera appare conservata.
Queste differenze confermano che non esiste un unico fenotipo biologico di IBS.

4. Meccanismi molecolari della disfunzione di barriera
Nei pazienti IBS con permeabilità aumentata, sono state documentate alterazioni strutturali e funzionali della barriera epiteliale intestinale, tra cui:
ridotta espressione o disorganizzazione di proteine delle tight junction (ZO-1, occludina, claudine);
aumento del passaggio paracellulare di molecole e antigeni;
correlazione tra grado di alterazione della barriera e intensità del dolore addominale.
La perdita di integrità della barriera favorisce il contatto tra antigeni luminali (batterici o alimentari) e il sistema immunitario mucosale, contribuendo a una risposta infiammatoria di basso grado.

5. Interazione tra permeabilità intestinale, sistema immunitario e microbiota
Nei sottogruppi di IBS con barriera alterata, l’aumento della permeabilità intestinale può innescare una cascata patogenetica che coinvolge:
attivazione di mastociti e altre cellule immunitarie della lamina propria;
rilascio di mediatori infiammatori e neuroattivi;
sensibilizzazione delle terminazioni nervose enteriche.
Il microbiota intestinale gioca un ruolo chiave in questo contesto. Alterazioni qualitative e funzionali della flora batterica possono sia contribuire alla disfunzione di barriera sia amplificare la risposta immunitaria e nervosa. Tuttavia, anche in questo caso, tali meccanismi non sono presenti in tutti i pazienti IBS.

6. IBS senza aumento della permeabilità intestinale
Un aspetto cruciale spesso sottovalutato è che numerosi pazienti IBS presentano una barriera intestinale strutturalmente integra. Questo è ben documentato soprattutto nei sottotipi IBS-C e IBS-M, ma riguarda anche una parte dei pazienti IBS-D.
In questi casi, il modello patogenetico del leaky gut non è sufficiente a spiegare la sintomatologia.

7. Meccanismi alternativi indipendenti dalla permeabilità
Nei pazienti IBS con permeabilità normale, la letteratura identifica diversi meccanismi fisiopatologici alternativi:
7.1 Disfunzione dell’asse intestino–cervello
L’IBS è oggi definita come un disturbo dell’interazione intestino-cervello. Alterazioni nella comunicazione bidirezionale tra sistema nervoso enterico e sistema nervoso centrale possono generare dolore, urgenza e alterazioni dell’alvo in assenza di danno mucosale.
7.2 Ipersensibilità viscerale
Molti pazienti IBS presentano una soglia del dolore ridotta per stimoli intestinali fisiologici. Questo fenomeno è attribuibile a:
alterazioni della trasmissione nervosa periferica;
amplificazione centrale del segnale nocicettivo.
7.3 Alterazioni della motilità intestinale
Disfunzioni dei pattern motori intestinali possono spiegare diarrea, stipsi o alternanza dell’alvo senza coinvolgimento della barriera epiteliale.
7.4 Disbiosi indipendente dalla permeabilità
La disbiosi del microbiota può influenzare fermentazione, produzione di gas, metabolismo degli acidi biliari e segnalazione neuroendocrina anche in presenza di una barriera intestinale integra.

8. Implicazioni cliniche e terapeutiche
Il riconoscimento dell’eterogeneità dell’IBS ha importanti implicazioni cliniche:
nei pazienti con IBS-D o PI-IBS e permeabilità aumentata, interventi mirati alla barriera (dieta low-FODMAP, modulazione del microbiota, strategie mucoprotettive) possono risultare più efficaci;
nei pazienti con permeabilità normale, approcci focalizzati sull’asse intestino-cervello, sulla modulazione della sensibilità viscerale e sulla gestione dello stress risultano più appropriati.
Un approccio personalizzato è quindi essenziale.

9. Conclusioni
L’IBS è una condizione multifattoriale e biologicamente eterogenea. L’aumento della permeabilità intestinale rappresenta un meccanismo patogenetico documentato e clinicamente rilevante, ma non universale. In molti pazienti, i sintomi derivano da alterazioni neuro-funzionali, motorie o microbiche in presenza di una barriera intestinale intatta.
Una visione integrata consente di superare modelli riduzionistici e di orientare strategie diagnostiche e terapeutiche più efficaci.

Riferimenti bibliografici commentati (per approfondimento)
1. Camilleri M. et al. – Review su IBS e funzione di barriera
Analizza in modo critico le evidenze sulla permeabilità intestinale nei diversi sottotipi di IBS, sottolineandone la non universalità.
2. Bischoff S.C. et al. – Intestinal permeability: mechanisms and clinical relevance
Riferimento fondamentale per comprendere i meccanismi molecolari della barriera intestinale e il loro significato clinico.
3. Spiller R., Garsed K. – Post-infectious IBS
Descrive PI-IBS come modello chiave di IBS con infiammazione di basso grado e permeabilità aumentata.
4. Barbara G. et al. – Mast cells and IBS
Studio centrale sul ruolo dei mastociti nella sensibilizzazione viscerale e nel dolore IBS.
5. Ford A.C. et al. – Systematic reviews on IBS pathophysiology
Offre una visione integrata dei principali meccanismi patogenetici dell’IBS, inclusi microbiota, motilità e asse intestino-cervello.
6. Drossman D.A. – Disorders of gut–brain interaction
Testo di riferimento per l’inquadramento moderno dell’IBS come disturbo dell’interazione intestino-cervello.

I diversi meccanismi discussi — infiammatori, neuro-funzionali, microbici e di barriera — sono approfonditi separatamente negli articoli correlati.

Microbiota umano e il metabolismo delle tossine

by luciano

Riassunto
Il microbiota intestinale umano è un ecosistema complesso di microrganismi che svolge un ruolo centrale nella digestione, nella funzione immunitaria, nella regolazione metabolica e nella gestione delle tossine di origine alimentare e ambientale. Attraverso la fermentazione di fibre alimentari e carboidrati non digeribili, i batteri intestinali producono acidi grassi a catena corta (SCFA), come butirrato, acetato e propionato, che rappresentano un importante punto di comunicazione metabolica tra microbiota e organismo umano. Questi metaboliti fungono da substrati energetici per le cellule intestinali, contribuiscono al mantenimento della barriera intestinale e modulano i processi infiammatori e il metabolismo sistemico.
Il microbiota intestinale è inoltre coinvolto nella biotrasformazione degli xenobiotici, inclusi farmaci, additivi e inquinanti ambientali, influenzandone biodisponibilità e potenziale tossicità. Allo stesso tempo, fattori come antibiotici, sostanze inquinanti, alcol e alimenti ultra-processati possono alterare l’equilibrio microbico, favorendo disbiosi, aumento della permeabilità intestinale, infiammazione cronica e disturbi metabolici.
Questo articolo analizza le interazioni bidirezionali tra microbiota e tossine, i diversi tipi di fermentazione batterica (saccarolitica e proteolitica) e il concetto di simbiosi energetica tra microrganismi intestinali e ospite umano, evidenziando il ruolo fondamentale della dieta — in particolare dell’apporto di fibre — nel mantenimento della salute intestinale e metabolica.
Parole chiave:
Microbiota intestinale; Acidi grassi a catena corta (SCFA); Fibre alimentari; Butirrato; Fermentazione intestinale; Salute metabolica; Infiammazione; Barriera intestinale; Disbiosi; Metabolismo delle tossine; Asse intestino–fegato; Simbiosi energetica
1) Microbiota umano: definizione e ruolo
Definizione:
L’insieme dei microrganismi (batteri, virus, funghi) che vivono su e dentro il corpo umano, soprattutto nell’intestino, e contribuiscono a funzioni metaboliche e immunitarie critiche. (Nature)
Funzioni principali:
Digestione e fermentazione delle fibre non digeribili → produzione di SCFA (es. butirrato). (MDPI)
Modulazione del metabolismo energetico e glucidico. (Nature)
Mantenimento di una barriera immunitaria e protezione da patogeni. (Nature)
Coinvolgimento negli assi intestino-fegato e intestino-cervello. (attidellaaccademialancisiana.it)

2) Interazioni tra microbiota e tossine
2A – Microbiota → tossine/metaboliti
Il microbiota:
Fermenta le fibre [1] producendo metaboliti (SCFA) benefici. (MDPI)
Metabolizza xenobiotici (tossine ambientali, farmaci, additivi) influenzando la loro forma e tossicità. (MDPI)
Contribuisce alla barriera intestinale, limitando l’assorbimento di sostanze dannose. (attidellaaccademialancisiana.it)
Ricerche recenti:
1. Fan & Pedersen (2020): collegano microbiota e metabolismo dei composti derivati da alimenti e tossine negli esseri umani. (Nature)
2. Tu et al. (2020): revisione su microbioma e tossicità ambientale* (concetto di gut microbiome toxicity). (MDPI)
2B – Tossine → microbiota
Alcuni agenti impattano negativamente il microbiota:
Antibiotici → disbiosi intestinale
Pesticidi/metalli pesanti → alterano la diversità microbica
Alcol e alimenti ultra-processati → effetti negativi emergenti
Esempi di evidenze:
Ambientali e alimentari possono alterare l’equilibrio microbico e aumentare l’infiammazione. (ScienceDirect)

2C – Effetti della disbiosi
Una disbiosi (squilibrio del microbiota) può portare a:
Infiammazione intestinale
Aumento della permeabilità intestinale (leaky gut)
Disturbi metabolici (obesità, insulino-resistenza)
Evidenze scientifiche recenti:
Rassegna su metabolismo e salute umana collegati al microbiota. (Nature)

3) Fattori che influenzano il microbiota
Fattore
Effetto
Dieta ricca di fibre
↑ diversità e produzione SCFA (MDPI)
Polifenoli (frutta/verdura, tè, vino, olio)
modulano positivamente comunità microbica
Antibiotici
↓ biodiversità, ↑ disbiosi
Alcol
può danneggiare mucosa e favorire permeabilità
Alimenti ultra-processati
correlati a disbiosi (meccanismi ancora in studio)
Ricerche chiave:
1. Charnock & Telle-Hansen (2020): effetti delle fibre sul microbiota e sulla salute metabolica. (MDPI)
2. PubMed review (2023–2024): fibre e modulazione microbiota con implicazioni cliniche nelle malattie metaboliche. (PubMed)

4) Eliminazione delle tossine: vie fisiologiche integrate
Sistema epatico
Fase I: modifica strutturale delle tossine (ossidazione)
Fase II: coniugazione → più solubile
Eliminazione tramite bile → intestino
Il microbiota può modificare questi metaboliti e influenzare la loro recircolazione.

Reni
Filtrano il sangue
Eliminano tossine idrosolubili con urina

Intestino + microbiota
Espulsione delle tossine nei bocciamenti
Barriera fisica e metabolica contro l’assorbimento di composti dannosi

Polmoni e pelle
Eliminazione di CO₂ e composti volatili
Ruolo minore nella detossificazione di molecole più complesse

5) Concetti chiave integrativi
SCFA e salute
I prodotti della fermentazione batterica delle fibre (es. butirrato) non solo forniscono energia alle cellule intestinali ma modulano infiammazione e metabolismo sistemici. (MDPI)
Microbiota e asse intestino-fegato
I metaboliti microbici influenzano il metabolismo epatico, con potenziali effetti sulla gestione di tossine e grassi. (Nature)
Dieta e malattie metaboliche
Cambiamenti nel microbiota correlati a bassi livelli di fibra sono associati a obesità e diabete di tipo 2. (PubMed)

Mini-riassunto
1. Il microbiota intestinale è un ecosistema di microrganismi che supporta digestione, immunità e metabolismo; la sua alterazione (disbiosi) è collegata a malattie metaboliche. (Nature)
2. Le fibre alimentari non digeribili vengono fermentate dai microbi intestinali in composti benefici (SCFA). (MDPI)
3. Microbiota e tossine si influenzano reciprocamente: il microbiota può degradare o trasformare composti estranei, mentre sostanze come antibiotici e inquinanti possono alterare la flora. (MDPI)
4. L’organismo elimina tossine tramite fegato, reni, intestino (coinvolgendo microbiota), polmoni e pelle.

Glutine e infiammazione intestinale

by luciano

Il glutine induce infiammazione intestinale non solo nei soggetti celiaci ma anche in quelli sani

L’infiammazione intestinale è una condizione del sistema gastro-intestinale che riguarda una platea di persone molto vasta e in continuo costante aumento. Questa condizione rappresenta per l’ndividuo non solo uno stato di malessere che incide sulla qualità della vita ma può -se sottovalutata o trascurata- favorire l’insorgere o l’aggravare malattie gravi.
Un ruolo importante ma ancora da esplorare a fondo lo riveste il glutine in quanto pro-infiammatorio.
Lo studio” The Role of Gluten in Gastrointestinal Disorders: A Review. Sabrina Cenni. Gastrointestinal Disorders: A Review. Nutrients 2023” fornisce un’utile panoramica della sua efficacia nella prevenzione e nella gestione di questi disturbi.

Il glutine è soltanto parzialmente digerito dagli enzimi intestinali e può generare peptidi che alterano la permeabilità intestinale

“Abstract: Gluten is only partially digested by intestinal enzymes and can generate peptides that can alter intestinal permeability, facilitating bacterial translocation, thus affecting the immune system. Few studies addressed the role of diet with gluten in the development of intestinal inflammation and in other gastrointestinal disorders. The aim of this narrative review was to analyse the role of gluten in several gastrointestinal diseases so as to give a useful overview of its effectiveness in the prevention and management of these disorders.”

“Introduction. Gluten is a protein mass made of a complex network of gliadins and glutenins, which are proteins rich in glutamines and prolines found in most grains, such as barley, wheat, and rye [1 ,2]. Due to its high-water binding capacity and its consequent malleability and elasticity, gluten induces the formation of viscoelastic membranes, thus determining the proper consistency of dough, which allows it to be processed in bread and other foods [ 3– 5]. The high content of glutamines and prolines in gliadins make them difficult to cleave, making them able to escape degradation from gastric, pancreatic, and intestinal proteolytic enzymes [3, 4]. Therefore, gluten is what remains after the removal of starch, water-soluble proteins, and albumins [1]. In Western countries, the gluten dietary intake is approximately 5 to 20 g per day [3 , 4]. In the last decades, the literature reports an increased number of reactions following a widespread exposure to gluten [ 6]. Gluten-related diseases affect up to 10% of the general population and can be classified as three different disorders: IgE-mediated wheat allergy, Celiac disease (CD), and non-celiac gluten sensitivity (NCGS) [2, 6]. However, there is increasing evidence that gluten can trigger an innate and adaptative immune response responsible for intestinal inflammation [7]. Notably, along with other dietary elements, gluten may contribute to the development of inflammatory intestinal disorders, such as inflammatory bowel disease (IBD), as well as functional gastrointestinal disorders (FGIDs) and concur in symptom exacerbation, although its exact role is still under investigation.”

“Gluten and intestinsl inflammation. Inflammation is the natural response of the innate immune system to external stimuli, such as microbial pathogens and injuries [8 ]. When the trigger persists and the immune cells are constantly activated, the inflammatory response may become chronic and self-sustainable [8]. The aetiology of inflammation is clear and easily detectable in some health conditions, while in others it can be difficult to identify [ 8]. The pathogenesis of inflammation is multifactorial. Nevertheless, genetic vulnerability, psychological stress, environmental factors, and some dietary patterns have been described as potentially implicated in the development of inflammatory phenotypes [ 8]. There are at least 50 different types of gliadin epitopes that can have an immunomodulatory and cytotoxic role or that can impact the gut permeating activities [ 8 ]; in fact, some of these can stimulate a pro-inflammatory innate immune response and others can activate specific T cells [8]. Gliadins immune cells’ activation is not only observed in celiac patients, as described by Lammers et al. [9, 10]. Indeed, their study concluded that gliadin induced an inflammatory response and, in particular, an important production of pro-inflammatory cytokines (IL-6, IL-13, and interferon-gamma) both in Celiac patients and in healthy controls, even if proinflammatory cytokine levels were higher in Celiac patients [9, 10]. Similarly, Harris et al. showed that incubated peripheral blood mononuclear cells (PMBC) obtained from healthy HLA-DQ2 positive individuals produced proinflammatory cytokines, such as IL-23, IL-1beta, and TNF-α, when exposed to gliadin peptides [ 8, 11]. These cytokines’ production was significantly higher in Celiac patients compared to healthy controls [8,11]. Accordingly, Cinova et al., in their case-control study, demonstrated that gliadin could stimulate a substantial TNF-α and IL-8 production by monocytes, principally in celiac patients, but also, to a lesser extent, in healthy control individuals [12]. Gliadin also has an important role in modifying intestinal permeability through the reorganization of actin filaments and the modified expression of junctional complex proteins [ 8,13 ]. As demonstrated by Drago et al. and Lammers et al., gliadin’s binding to the chemokine receptor CXCR3 determines a release of zonulin, an active protein, which compromises the integrity of the intestinal barrier through the rearrangements of actin filaments, ultimately leading to an altered intestinal permeability both in Celiac and non-Celiac patients [ 9, 10, 14 ]. In conclusion, Ziegler et al. and Junker et al. reported that amylase trypsin inhibitors, found in gluten-containing cereals, have the capacity to activate toll-like receptors, thus stimulating the release of inflammatory cytokines and inducing a T-cell immune response in both celiac and non-celiac patients [15,16].”

Einkorn wheat is the exception in relation to gluten-induced intestinal inflammation

Einkorn bread evidenced an anti-inflammatory effect. Integrated Evaluation of the Potential Health Benefits of Einkorn-Based Breads A. Gobetti et al. 2017.

Protective effects of ID331 Triticum monococcum. Protective effects of ID331 Triticum monococcum gliadin on in vitro models of the intestinal epithelium. Giuseppe Iacomino et al. (PMID: 27374565 DOI: 10.1016/j.foodchem.2016.06.014 ).

Keywords: glutine, IBS, disordini gastro-intestinali, celiachia

Implicazioni dell’utilizzo del lievito di birra nella panificazione: aspetti fermentativi, strutturali e nutrizionali

by luciano

Abstract
Il lievito di birra (Saccharomyces cerevisiae) rappresenta l’agente lievitante principale nella panificazione tradizionale. La quantità di lievito impiegata, la sua attività metabolica prima della cottura e le caratteristiche dei residui cellulari presenti nel prodotto finito influenzano in modo significativo le proprietà strutturali, sensoriali e nutrizionali del pane. Questo articolo fornisce un’analisi approfondita degli effetti dell’impiego eccessivo di lievito, della composizione dei residui cellulari dopo la cottura e del loro impatto su qualità del prodotto e interazioni fisiologiche.

A. Effetti dell’eccesso di lievito di birra nell’impasto
L’impiego di quantità eccessive di lievito determina una fermentazione accelerata, con ripercussioni negative sulla formazione della struttura e sulla qualità aromatica.
A.1 Conseguenze sulla fermentazione dell’impasto
Produzione rapida di CO₂: L’elevata velocità fermentativa porta a una saturazione precoce della maglia glutinica.
Sovradistensione della rete glutinica: L’espansione meccanica indotta dal gas può superare la capacità elastica del glutine, predisponendo l’impasto al collasso.
Alterazioni reologiche: L’impasto risulta eccessivamente gassoso, appiccicoso e difficile da manipolare.
A.2 Implicazioni sul prodotto finale
Aroma e profilo sensoriale: La fermentazione troppo rapida genera note marcate di lievito o alcol, con riduzione della complessità aromatica.
Struttura della mollica: Sono frequenti alveoli irregolari e zone collassate, tipiche di impasti sovralievitati.
Colorazione della crosta: L’esaurimento precoce degli zuccheri disponibili limita la reazione di Maillard, producendo croste più chiare.
Shelf life ridotta: La debolezza strutturale accelera il raffermamento.
Una fermentazione più lenta e controllata è associata a migliori proprietà sensoriali e strutturali.

B. Residui del lievito dopo la cottura
Durante la cottura, Saccharomyces cerevisiae viene inattivato termicamente. Le cellule morte restano nel pane come biomassa inerte.
B.1 Componenti residue
Dopo la morte cellulare permangono:
frammenti cellulari contenenti proteine, lipidi, nucleotidi
polisaccaridi di parete (β-glucani e mannani)
metaboliti prodotti durante la fermentazione pre-cottura (esteri, acidi organici, aldeidi, alcoli superiori)
anidride carbonica intrappolata come alveoli della mollica
L’etanolo prodotto viene quasi completamente eliminato per evaporazione.
B.2 Aspetti scientifici
Le cellule morte non fermentano e non hanno attività probiotica.
I residui non influenzano la microflora del pane, poiché la cottura sterilizza l’ambiente.
I costituenti cellulari contribuiscono marginalmente al valore nutrizionale (amminoacidi, vitamine del gruppo B).

C. Eccesso di residui cellulari da lievito in pane ottenuto con troppo lievito
Quando la quantità di lievito utilizzata è superiore ai livelli ottimali, l’accumulo di biomassa inattiva e di metaboliti fermentativi nel prodotto finale produce effetti misurabili su struttura e sensorialità.
C.1 Effetti sulla struttura
Mollica più densa o leggermente gommosa: l’eccesso di particolato cellulare interferisce con la rete glutinica.
Modificazioni dell’idratazione: polisaccaridi di parete e componenti cellulari legano acqua, alterando le proprietà reologiche.
Possibili collassi strutturali: esito indiretto del sovralievitazione.
C.2 Effetti su aroma e gusto
Sapore lievitato o lievemente amaro: dovuto al rilascio di aminoacidi, nucleotidi e composti solforati.
Squilibri aromatici: concentrazioni elevate di esteri e alcoli superiori alterano il profilo aromatico naturale del pane.
C.3 Conseguenze nutrizionali
La biomassa aggiuntiva aumenta il contenuto di:
proteine
vitamine del gruppo B
minerali
β-glucani e mannani
Tuttavia, tali elementi non conferiscono attività probiotica.

D. Analisi scientifica approfondita
D.1 Interazione con il microbiota intestinale
Le cellule di lievito inattivate dal calore vengono digerite come altre macromolecole alimentari.
Non alterano significativamente il microbiota intestinale.
I β-glucani e i mannani possono esercitare modesti effetti prebiotici, ma privi di attività microbica metabolica.
Gli effetti fisiologici del pane sul microbiota derivano principalmente dai processi fermentativi pre-cottura, soprattutto nei pani a lievitazione naturale (sourdough).
D.2 Importanza della corretta dosatura del lievito
La quantità di lievito modula:
lievitazione (produzione di CO₂),
sviluppo aromatico (formazione di esteri, aldeidi, alcoli, acidi),
modificazioni reologiche (attività enzimatica su amidi e proteine).
Carente apporto di lievito:
lievitazione lenta
mollica compatta
prevalenza di acidità (soprattutto in sistemi sourdough)
Eccesso di lievito:
fermentazione troppo rapida e rischio di sovralievitazione
struttura instabile
aroma meno complesso
Nei processi professionali si impiega generalmente lo 0,5–2% di lievito sul peso della farina, variabile in funzione di temperatura, idratazione, contenuto zuccherino e salino.
D.3 Componenti e metaboliti disponibili dopo la morte del lievito
Dopo la cottura rimangono solamente:
metaboliti preformati (esteri, alcoli superiori, acidi organici)
componenti cellulari (amminoacidi, nucleotidi, lipidi, vitamine, minerali, polisaccaridi)
Questi contribuiscono:
all’aroma (tramite precursori delle reazioni di Maillard)
alla struttura (solo se quantitativamente elevati)
al valore nutrizionale (apporto di micronutrienti)
Non si verifica alcuna attività metabolica post-mortem da parte del lievito.

Conclusioni
L’utilizzo del lievito di birra nella panificazione richiede un controllo quantitativo rigoroso, poiché la dinamica fermentativa e la qualità del prodotto finale dipendono in larga misura dalla quantità di lievito impiegata. Le cellule morte presenti nel pane cotto costituiscono biomassa nutriente ma metabolicamente inattiva, senza impatti significativi sul microbiota o sulla sicurezza alimentare. L’ottimizzazione della fermentazione pre-cottura rimane l’elemento chiave per ottenere pane di elevata qualità strutturale e sensoriale.

Invecchiamento del sistema immunitario II parte

by luciano

Invecchiamento del sistema immunitario I parte

In evidenza
1 – L’invecchiamento è un processo multifattoriale guidato da vari fattori intrinseci ed estrinseci, tra cui instabilità genomica, accorciamento dei telomeri (modificazioni della sequenza del DNA) [A], alterazioni epigenetiche, perdita di proteostasi, macroautofagia disabilitata, rilevamento dei nutrienti alterato [B], disfunzione mitocondriale, senescenza cellulare, esaurimento delle cellule staminali, comunicazione intercellulare alterata, infiammazione cronica e disbiosi. Questi fattori sono strettamente correlati all’invecchiamento dell’organismo e la ricerca ha dimostrato che indurli può accelerare l’invecchiamento, mentre intervenire su di essi può rallentare, arrestare o persino invertire il processo di invecchiamento.
2 – Le molecole secrete dalle cellule senescenti (fenotipo secretorio associato alla senescenza SASP [C]), promuovono l’infiammazione cronica e possono indurre la senescenza nelle cellule normali. Allo stesso tempo, l’infiammazione cronica accelera la senescenza delle cellule immunitarie, con conseguente indebolimento della funzione immunitaria e incapacità di eliminare le cellule senescenti e i fattori infiammatori, creando un circolo vizioso di infiammazione e senescenza.
3 – L’inflammaging [D] (chronic, low-grade, and persistent inflammation) è un segno distintivo riconosciuto dell’invecchiamento, legato a morbilità e mortalità. L’inflammaging è così strettamente interconnesso con l’invecchiamento dell’organismo che è possibile costruire orologi dell’invecchiamento altamente accurati, predittivi di morbilità e mortalità, utilizzando marcatori di infiammazione.
4. – Sebbene esista una notevole variabilità nell’invecchiamento tra gli individui, il processo di invecchiamento generalmente comporta infiammazione cronica, disturbi dell’omeostasi tissutale e disfunzione del sistema immunitario e disturbi dell’omeostasi degli organi, e disfunzione del sistema immunitario e delle funzioni degli organi, funzioni, causando facilmente malattie cardiovascolari, metaboliche, autoimmuni e neuro degenerative associate all’invecchiamento.
5 – Interventi geroterapici come la restrizione calorica, l’adozione di una dieta chetogenica o l’esercizio fisico possono sostenere la durata della salute in parte attenuando l’invecchiamento immunitario tramite meccanismi immunometabolici unificati.

Le ricerche

5 – Immune Clearance of Senescent Cells to Combat Ageing and Chronic Diseases. Ping Song. 2020
Le cellule senescenti sono generalmente caratterizzate da arresto permanente del ciclo cellulare, alterazione e attivazione metabolica e resistenza all’apoptosi in diversi organi a causa di vari fattori di stress. L’accumulo eccessivo di cellule senescenti in numerosi tessuti porta a molteplici malattie croniche, disfunzioni tissutali, patologie legate all’età e invecchiamento degli organi. Le cellule immunitarie possono rimuovere le cellule senescenti. L’immunizzazione o l’alterazione delle risposte immunitarie innate e adattative da parte delle cellule senescenti provocano un accumulo persistente di varie cellule senescenti. Sebbene i senolitici – farmaci che rimuovono selettivamente le cellule senescenti inducendone l’apoptosi – siano argomenti di attualità e stiano facendo significativi progressi nella ricerca, le immunoterapie per la senescenza che utilizzano la clearance delle cellule senescenti mediata dalle cellule immunitarie stanno emergendo e rappresentano strategie promettenti per combattere l’invecchiamento e molteplici malattie croniche. Questa breve rassegna fornisce una panoramica dei progressi della ricerca fino ad oggi riguardanti le malattie croniche causate dalle cellule senescenti e l’invecchiamento dei tessuti, nonché la regolazione della senescenza da parte di farmaci a piccole molecole negli studi clinici e i diversi ruoli e la regolazione delle cellule immunitarie nell’eliminazione delle cellule senescenti. Prove sempre più numerose indicano che l’immunoterapia mirata alle cellule senescenti combatte l’invecchiamento e le malattie croniche, prolungando di conseguenza la durata di una vita sana. Immune Clearance of Senescent Cells to Combat Ageing and Chronic Diseases. Ping Song * , Junqing An and Ming-Hui Zou. Center for Molecular and Translational Medicine, Georgia State University, 157 Decatur Street SE, Atlanta, GA 30303, USA; jan14@student.gsu.edu (J.A.); mzou@gsu.edu (M.-H.Z.). * Correspondence: psong@gsu.edu; Tel.: +1-404-413-6636
Received: 29 January 2020; Accepted: 5 March 2020; Published: 10 March 202

6 – Aging of the immune system – focus on inflammation and vaccination. 2016. Marcello Pinti et al.
The identification of the basis of the aging processes that drives the multiple pathologies and loss of function typical of older individuals is a major challenge in current aging research. Among the possible causes, an impairment of the immune system plays a major role, and indeed numerous studies have described immunological changes which occur with age.Far from the intention of being exhaustive, this review will focus on recent advances and views on the role that modifications of cell signalling and remodelling of the immune response play during human aging and longevity, paying particular attention to phenomena which are linked to the so called inflammaging process, such as dysregulation of innate immunity, altered T-cell or B-cell maturation and differentiation, as well as to the implications of immune aging for vaccination strategies in the elderly.

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What are these basic aging processes? For humans, this question remains formally unanswered. Nevertheless, a very large body of experimental evidence from a wide variety of organisms ranging from yeast to primates strongly suggests there are at least nine evolutionarily conserved hallmarks of aging that almost certainly derive from a small handful of basic aging processes [3]. These hallmarks of aging include stem cell exhaustion, altered intercellular communication, genomic instability and telomere attrition, epigenetic alterations, loss of protein homeostasis (proteostasis), altered nutrient and growth factor sensing, mitochondrial dysfunction and cellular senescence [3]. There are still many open questions regarding the prime causes and ultimate effects of these hallmarks. However, emerging studies are beginning to identify commonalities among the causes and effects of at least some of these hallmarks. One of these commonalities has been linked to the immune system: low levels of chronic inflammation, otherwise known as inflammaging or inflammageing [4].

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Conclusions
The increase in human lifespan poses several new questions and complex challenges to the medical and scientific community, including for immunologists. Today, the immune system has to defend the organism for several decades, and thus has to work effectively for a substantial number of years; this is a reality that was not considered when Jenner developed the smallpox vaccine. Moreover, every day immune cells have to cope with external insults (such as oxygen, UV light, chronic infection), personal and social behaviors (nutrition, obesity, psychological stress, lack of exercise, hyper-training, pollution, smoking, economic status) and unavoidable internal changes (cell metabolism, turnover and production of DAMPs). Our community is well aware of this challenge, and indeed an unprecedented attention is now paid to aging and longevity, that includes the search for new strategies for an optimal maintenance of immunological performances in the long, last part of our life. Aging of the immune system – focus on inflammation and vaccination. 2016
Marcello Pinti et al. Department of Life Sciences, University of Modena and Reggio Emilia, Via Campi 287, 41125 Modena, Italy. Eur J Immunol. 2016 October ; 46(10): 2286–2301. doi:10.1002/eji.201546178.