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Infiammazione cronica di basso grado: il tema nella divulgazione scientifica e nella stampa internazionale nel 2026

by luciano

Documento di analisi della comunicazione: come il tema viene presentato, interpretato e divulgato dalla stampa scientifica e generalista internazionale
Questo articolo fa parte di un percorso in tre parti:
1. Approccio integrato alla riduzione dell’infiammazione cronica di basso grado — il documento operativo: quali comportamenti e strategie adottare.
2. Approccio integrato alla riduzione dell’infiammazione cronica di basso grado alla luce delle ricerche scientifiche del 2026 — il documento di verifica scientifica: quali elementi dell’Approccio trovano riscontro nella letteratura più recente e con quale grado di evidenza.
3. Infiammazione cronica di basso grado: il tema nella divulgazione scientifica e nella stampa internazionale nel 2026 — il documento di analisi della comunicazione: come il tema viene presentato, interpretato e divulgato dalla stampa scientifica e generalista internazionale.
Introduzione
L’interesse per l’infiammazione cronica di basso grado nel 2026 non è rimasto confinato alla letteratura specialistica. Il tema è stato ripreso anche da importanti testate italiane e internazionali, con prospettive differenti ma convergenti: alimentazione, microbiota, salute cardiovascolare, stress, invecchiamento biologico e sistema immunitario. Questa attenzione divulgativa non costituisce una prova scientifica aggiuntiva, ma mostra come il concetto di infiammazione cronica di basso grado e di inflammaging stia entrando sempre più nel dibattito sulla prevenzione, sulla longevità e sugli stili di vita.

Rassegna stampa italiana e internazionale

1. Corriere Style – 10 aprile 2026
Infiammazione cronica: come contrastarla con alimentazione e stile di vita
L’articolo presenta l’infiammazione cronica di basso grado come una condizione spesso silenziosa e richiama alimentazione e stile di vita come strumenti di prevenzione e contenimento. È particolarmente vicino all’impostazione generale dell’Approccio integrato, pur trattandosi di divulgazione giornalistica. [1]
2. Corriere della Sera / Salute – 8 luglio 2026
Longevità: i «segreti» per spegnere l’infiammazione cronica del cuore
L’approfondimento collega infiammazione cronica, aterosclerosi, prevenzione cardiovascolare e longevità. Richiama inoltre il ruolo dell’infiammazione nella patologia aterosclerotica e il significato clinico dello studio CANTOS. È utile perché mostra come il tema dell’infiammazione persistente sia ormai entrato anche nella divulgazione cardiologica. [2]
3. la Repubblica / Salute – 17 luglio 2026
Un diffusissimo addensante alimentare può infiammare l’intestino e alterare il microbiota
L’articolo divulga una ricerca relativa alla gomma xantana (E415) e ai possibili effetti del consumo quotidiano prolungato sul colon e sul microbiota. Il suo interesse, nel contesto dell’Approccio integrato, è soprattutto metodologico: segnala perché gli additivi continuano a essere oggetto di ricerca e perché può essere ragionevole applicare un principio di cautela, senza trasformare un singolo studio in una condanna generale degli additivi alimentari. [3]
4. The Guardian – 24 aprile 2026
Food for thought: Is your diet ageing you?
L’articolo affronta il rapporto fra alimentazione e invecchiamento attraverso diversi meccanismi: carboidrati raffinati, prodotti finali della glicazione avanzata, grasso viscerale, fibre, omega-3, integrità intestinale e immunosenescenza. È un buon esempio di divulgazione internazionale che interpreta l’invecchiamento come fenomeno sistemico e non come semplice effetto dell’età cronologica. [4]
5. The Washington Post – 11 giugno 2026
The midlife habits that could make or break your brain health long-term
L’articolo descrive la crescente attenzione della ricerca sulla prevenzione della demenza verso la mezza età e sottolinea che il deterioramento cognitivo non dipende soltanto da modificazioni del cervello, ma anche dall’accumulo nel tempo di stress metabolico, infiammazione e danno vascolare nell’intero organismo. Il collegamento con l’Approccio integrato è quindi soprattutto sistemico. [5]
6. El País / Salud y Bienestar – 16 aprile 2026
Relacionarse con personas tóxicas (sobre todo en la familia o el trabajo) acelera el envejecimiento
L’articolo riferisce i risultati di uno studio sulle relazioni sociali negative, associate a maggiore infiammazione e accelerazione dell’invecchiamento biologico. È particolarmente interessante perché amplia la prospettiva oltre la dieta e l’attività fisica e offre un riscontro divulgativo al ruolo attribuito nell’Approccio integrato allo stress persistente e alla regolazione psicofisica. [6]
Divulgazione scientifica internazionale: Nature

7. Nature Reviews Immunology – 13 febbraio 2026
The ageing immune system as a driver of systemic ageing
La review descrive come le modificazioni biochimiche e funzionali delle cellule immunitarie con l’età possano contribuire a infiammazione cronica, riduzione della risposta ai patogeni e disfunzione d’organo. È un riferimento di alto livello per il legame fra immunosenescenza, inflammaging e invecchiamento sistemico. [7]
8. Nature Reviews Immunology – 23 aprile 2026
The long-lived immune system of centenarians
La review considera i centenari come una popolazione biologicamente particolare, nella quale possono coesistere longevità eccezionale, relativa conservazione della funzione immunitaria e resistenza ad alcuni aspetti dell’immunosenescenza e dell’inflammaging. Vengono discussi, fra gli altri, NLRP3, autofagia e SASP. [8]
9. npj Aging / Nature Portfolio – 26 febbraio 2026
From wrist data to lifespan: elucidating inflammation-driven biological aging via activity rhythms captured by wearable devices
Lo studio collega inflammaging, invecchiamento biologico e ritmi di attività rilevati attraverso dispositivi indossabili. È interessante perché mostra il passaggio da una lettura esclusivamente molecolare dell’invecchiamento a modelli che integrano biomarcatori, comportamento quotidiano e misure longitudinali. [9]
Una convergenza di prospettive
Nel complesso, questa rassegna mostra una convergenza interessante. Le testate non raccontano tutte la stessa storia: il Guardian arriva al tema dall’alimentazione e dall’invecchiamento; il Washington Post dalla salute cerebrale e dalla prevenzione; El País dallo stress e dalle relazioni sociali; il Corriere dalla prevenzione cardiovascolare e dallo stile di vita; la Repubblica dal microbiota e dagli additivi; Nature dall’immunologia dell’invecchiamento e dai nuovi strumenti di misurazione. Proprio questa pluralità di prospettive riflette la natura multidimensionale dell’infiammazione cronica di basso grado evidenziata anche dalla letteratura scientifica del 2026.
Nota metodologica
Gli articoli giornalistici sopra richiamati sono inclusi come documentazione della divulgazione scientifica e della copertura mediatica del tema nel 2026. Non hanno lo stesso valore probatorio degli studi scientifici peer-reviewed e non vengono utilizzati come dimostrazione autonoma dell’efficacia dell’Approccio integrato. Le tre pubblicazioni del gruppo Nature sono invece lavori scientifici e vengono qui richiamate anche per il loro particolare rilievo nella comunicazione scientifica internazionale.
Fonti e riferimenti
[1] Corriere Style. “Infiammazione cronica: come contrastarla con alimentazione e stile di vita”. 10 aprile 2026.
[2] Corriere della Sera / Salute. “Longevità: i «segreti» per spegnere l’infiammazione cronica del cuore”. 8 luglio 2026.
[3] la Repubblica / Salute. “Un diffusissimo addensante alimentare può infiammare l’intestino e alterare il microbiota”. 17 luglio 2026.
[4] The Guardian. “Food for thought: Is your diet ageing you?”. 24 aprile 2026.
[5] The Washington Post. “The midlife habits that could make or break your brain health long-term”. 11 giugno 2026.
[6] El País / Salud y Bienestar. “Relacionarse con personas tóxicas (sobre todo en la familia o el trabajo) acelera el envejecimiento”. 16 aprile 2026.
[7] Jang IH, Niedernhofer LJ, Robbins PD, Camell CD. The ageing immune system as a driver of systemic ageing. Nature Reviews Immunology. 2026;26:489–506. DOI: 10.1038/s41577-026-01269-3.
[8] Plaza-Florido A, et al. The long-lived immune system of centenarians. Nature Reviews Immunology. 2026. DOI: 10.1038/s41577-026-01291-5.
[9] Shim J, Bishehsari F, Mahdavinia M, Zeitzer JM, Fleisch E, Barata F. From wrist data to lifespan: elucidating inflammation-driven biological aging via activity rhythms captured by wearable devices. npj Aging. 2026;12:49. DOI: 10.1038/s41514-026-00349-x.
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Approccio integrato alla riduzione dell’infiammazione cronica di basso grado alla luce delle ricerche scientifiche del 2026

by luciano

Documento di verifica scientifica: quali elementi dell’Approccio trovano riscontro nella letteratura più recente e con quale grado di evidenza

Questo articolo fa parte di un percorso in tre parti:
1. Approccio integrato alla riduzione dell’infiammazione cronica di basso grado — il documento operativo: quali comportamenti e strategie adottare.
2. Approccio integrato alla riduzione dell’infiammazione cronica di basso grado alla luce delle ricerche scientifiche del 2026 — il documento di verifica scientifica: quali elementi dell’Approccio trovano riscontro nella letteratura più recente e con quale grado di evidenza.
3. Infiammazione cronica di basso grado: il tema nella divulgazione scientifica nella stampa internazionale nel 2026 — il documento di analisi della comunicazione: come il tema viene presentato, interpretato e divulgato dalla stampa scientifica e generalista internazionale
Introduzione
L’Approccio integrato alla riduzione dell’infiammazione cronica di basso grado considera questo fenomeno non come il risultato di un singolo fattore, ma come l’espressione dell’interazione fra alimentazione, metabolismo, composizione corporea, attività fisica, funzione muscolare, microbiota intestinale, sonno, ritmi circadiani, stress e processi biologici dell’invecchiamento.
Le ricerche scientifiche pubblicate nel 2026 offrono diversi riscontri a questa impostazione. In particolare, la letteratura recente sull’inflammaging descrive l’infiammazione cronica di basso grado come un processo sistemico e multifattoriale nel quale convergono senescenza cellulare, disfunzione mitocondriale, alterazioni metaboliche, modificazioni della funzione immunitaria, microbiota, alimentazione, attività fisica e fattori ambientali e comportamentali [1].
Non tutti gli elementi dell’Approccio integrato dispongono dello stesso livello di evidenza e non sarebbe corretto interpretare la convergenza fra studi differenti come dimostrazione sperimentale dell’intero modello. Il dato rilevante è che numerose componenti dell’Approccio trovano riscontro, separatamente e talvolta congiuntamente, nella letteratura scientifica più recente. In questo capitolo si distingue pertanto fra riscontro diretto, riscontro meccanicistico e coerenza generale con le evidenze.
1. Infiammazione cronica di basso grado come fenomeno sistemico
Riscontro con l’Approccio integrato
Uno dei presupposti fondamentali dell’Approccio integrato è che l’infiammazione cronica di basso grado non debba essere interpretata esclusivamente come un fenomeno locale o come conseguenza di una singola patologia. Può invece rappresentare uno stato biologico sistemico derivante dall’interazione di molteplici meccanismi.
Ricerca 2026
La review di Andrea Cossarizza, “Inflammaging: Experimental Insights and Translational Advances”, pubblicata sull’European Journal of Immunology, definisce l’inflammaging come un’infiammazione persistente, sterile e di basso grado associata all’invecchiamento e analizza una rete di meccanismi comprendente senescenza cellulare, fenotipo secretorio associato alla senescenza (SASP), disfunzione mitocondriale, senescenza delle cellule immunitarie, iperattivazione dell’immunità innata, difettosa risoluzione dell’infiammazione e disregolazione dei sistemi di nutrient sensing [1].
Valutazione del riscontro
Il riscontro è forte. Il lavoro sostiene direttamente la concezione sistemica e multifattoriale adottata nell’Approccio integrato: l’infiammazione cronica di basso grado emerge come risultato di reti biologiche interconnesse e non come conseguenza lineare di un singolo elemento causale.
2. Alimentazione come modulatore dell’infiammazione
Riscontro con l’Approccio integrato
L’Approccio integrato attribuisce all’alimentazione un ruolo importante ma non esclusivo. La dieta viene considerata uno dei principali fattori modificabili capaci di influenzare l’infiammazione cronica attraverso differenti vie metaboliche, ossidative, immunitarie e microbiotiche.
Ricerca 2026
La review “Dietary Bioactive Compounds and Inflammaging: Pro- and Anti-Inflammatory Effects” analizza sia componenti alimentari capaci di favorire l’attivazione di vie infiammatorie — fra cui prodotti finali della glicazione avanzata, prodotti della perossidazione lipidica, ossisteroli e grassi trans — sia composti bioattivi con effetti potenzialmente modulatori, fra cui polifenoli, acidi grassi omega-3, carotenoidi, vitamine e alcuni micronutrienti. Gli autori descrivono molteplici vie molecolari coinvolte, comprese NF-κB, Nrf2, sirtuine e sistemi di risoluzione dell’infiammazione [2].
Valutazione del riscontro
Il riscontro è forte sul piano biologico e coerente con un punto essenziale dell’Approccio: non attribuire a un singolo alimento la capacità di “spegnere” l’infiammazione, ma interpretare l’alimentazione come modulatore di una rete biologica complessa. L’effetto deve essere valutato nel contesto del modello alimentare complessivo e delle altre condizioni fisiologiche e comportamentali dell’individuo.
3. Attività fisica e controllo delle vie infiammatorie
Riscontro con l’Approccio integrato
Nell’Approccio integrato l’attività fisica non viene considerata semplicemente uno strumento per aumentare il consumo energetico. L’esercizio modifica il funzionamento di numerosi sistemi metabolici e immunitari e può concorrere alla regolazione dello stato infiammatorio.
Ricerca 2026
La review “Exercise-Mediated Modulation of the NLRP3 Inflammasome” analizza uno dei meccanismi attraverso i quali l’esercizio può influenzare l’infiammazione: la modulazione dell’inflammasoma NLRP3. Gli autori riportano che l’attività fisica può ridurre l’attivazione di NLRP3 attraverso differenti vie biologiche interconnesse, in un quadro nel quale disfunzione mitocondriale, stress ossidativo e alterazioni metaboliche contribuiscono all’inflammaging [3].
Valutazione del riscontro
Il riscontro è soprattutto meccanicistico ma importante. Rafforza la scelta di considerare il movimento come componente autonoma dell’Approccio, strettamente collegata a metabolismo, composizione corporea e funzione muscolare.
4. Muscolo scheletrico, miochine e comunicazione sistemica
Riscontro con l’Approccio integrato
L’Approccio considera il muscolo scheletrico come organo metabolicamente attivo e non soltanto come struttura deputata al movimento. Durante e dopo l’esercizio, il muscolo produce molecole di segnalazione capaci di interagire con altri organi e sistemi.
Ricerca 2026
La review “The Myokine Adaptome in Health and Disease: Exercise-Induced Cellular Signaling, Muscle–Organ Crosstalk, and Therapeutic Plasticity” propone il concetto di myokine adaptome, cioè una rete di segnali dipendente dal contesto attraverso la quale il muscolo scheletrico traduce stimoli contrattivi, metabolici, meccanici e infiammatori in effetti sistemici. Le miochine e le exerkines partecipano alla comunicazione con altri organi e influenzano metabolismo glucidico e lipidico, regolazione immunitaria, funzione vascolare, neuroplasticità e rigenerazione tissutale [4].
Valutazione del riscontro
Il riscontro è forte per il concetto generale di muscolo come organo endocrino e metabolico. È invece necessario mantenere prudenza sugli effetti clinici attribuiti alle singole miochine, perché una parte dell’evidenza rimane sperimentale o dipendente dal contesto.
5. Metabolismo e infiammazione
Riscontro con l’Approccio integrato
Un altro elemento centrale dell’Approccio è la relazione bidirezionale fra alterazioni metaboliche e stato infiammatorio. Insulino-resistenza, adiposità viscerale, alterazioni del metabolismo glucidico e lipidico e disfunzione mitocondriale non rappresentano necessariamente fenomeni indipendenti dall’infiammazione, ma possono interagire con essa.
Ricerche 2026
La review di Cossarizza comprende fra i meccanismi dell’inflammaging la disfunzione mitocondriale e la disregolazione dei sistemi cellulari di percezione e utilizzazione dei nutrienti [1]. Un ulteriore lavoro del 2026, “Inflammaging: Immune–Metabolic Crosstalk Between the Prostate–Testis and Musculoskeletal System”, descrive circuiti nei quali infiammazione, stress ossidativo, metabolismo, funzione mitocondriale e sistema endocrino possono reciprocamente alimentarsi [5].
Valutazione del riscontro
Il riscontro è forte sul piano dell’integrazione fisiopatologica. Sostiene la scelta di non osservare isolatamente un singolo parametro metabolico, ma di valutare congiuntamente indicatori metabolici e infiammatori e soprattutto la loro evoluzione nel tempo.
6. Microbiota intestinale, barriera e immunità
Riscontro con l’Approccio integrato
L’Approccio integrato considera l’intestino e il microbiota come una delle componenti della regolazione immunitaria sistemica, evitando tuttavia di attribuire al microbiota un ruolo esclusivo nell’origine dell’infiammazione cronica.
Ricerca 2026
La review “From Primates to People: Mapping Host-Microbiome-Health Relationships in Aging”, pubblicata su Ageing Research Reviews, collega la disbiosi associata all’età con inflammaging e declino sistemico. Il microbioma viene descritto come importante modulatore di fisiologia, metabolismo e funzione immunitaria; gli autori sottolineano però che causalità e meccanismi non sono ancora completamente chiariti e richiamano i limiti degli studi umani e dei modelli sperimentali [6].
Valutazione del riscontro
Il riscontro è forte per l’inclusione del microbiota nella rete, ma non giustifica una spiegazione monocausale. Dieta, età, attività fisica, farmaci, ambiente e caratteristiche individuali possono modificare il microbiota; parallelamente, il microbiota può influire su metabolismo, barriera intestinale e risposta immunitaria. La relazione è quindi dinamica e bidirezionale.
7. Sonno, ritmi circadiani e regolazione immunometabolica
Riscontro con l’Approccio integrato
Nell’Approccio integrato il sonno non viene considerato soltanto come periodo di riposo, ma come componente della regolazione metabolica, endocrina, circadiana e immunitaria.
Ricerche 2026
La review “Sleep Deterioration as a Systems-Level Readout of Aging Biology: Integrating Metabolic, Inflammatory and Circadian Mechanisms”, pubblicata su Ageing Research Reviews, interpreta il deterioramento del sonno nell’invecchiamento come espressione della progressiva alterazione di sistemi metabolici, infiammatori e circadiani interconnessi [7].
La review “Circadian–Immune Crosstalk in Insomnia Disorder: Mechanisms and Therapeutic Implications” analizza specificamente l’interazione fra ritmi circadiani, melatonina, funzione endocrina e attività immuno-infiammatoria, evidenziando il ruolo della low-grade inflammation nel quadro dell’insonnia cronica [8].
Valutazione del riscontro
Il riscontro è forte per l’inclusione di sonno e cronobiologia nel modello. Va però mantenuta la natura bidirezionale della relazione: alterazioni persistenti del sonno e dei ritmi circadiani possono accompagnarsi a cambiamenti metabolici e immunitari, mentre malattie, stress, disfunzioni metaboliche e infiammazione possono a loro volta compromettere il sonno.
8. Stress cronico e regolazione neuroendocrina
Riscontro con l’Approccio integrato
L’Approccio integrato comprende lo stress cronico fra i fattori potenzialmente capaci di mantenere condizioni neuroendocrine e metaboliche favorevoli all’infiammazione. Il punto centrale non è il singolo episodio di stress, che costituisce una normale risposta adattativa, ma l’alterazione persistente dei sistemi fisiologici di regolazione e recupero.
Relazione con le evidenze 2026
Le review 2026 sul sonno, sui ritmi circadiani e sull’inflammaging mostrano la stretta comunicazione fra sistemi neuroendocrini, metabolici e immunitari [1,7,8]. Tuttavia, fra i lavori selezionati per questo capitolo non vi è una singola ricerca 2026 sufficientemente generale da dimostrare che ogni forma di stress cronico determini direttamente infiammazione cronica di basso grado.
Valutazione del riscontro
Il riscontro è quindi soprattutto sistemico e meccanicistico. L’inclusione dello stress nell’Approccio è coerente con la fisiologia contemporanea, ma deve evitare l’equazione semplicistica “stress = infiammazione”.
9. Inflammaging e invecchiamento biologico
Riscontro con l’Approccio integrato
L’Approccio attribuisce particolare importanza all’età biologica e considera l’infiammazione cronica di basso grado uno dei processi che possono contribuire alla progressiva perdita di efficienza dei sistemi fisiologici.
Ricerche 2026
La review di Cossarizza rappresenta il riferimento generale più importante fra quelli esaminati perché colloca l’infiammazione persistente di basso grado all’interno dei processi biologici dell’invecchiamento e delle patologie correlate all’età [1]. Anche il lavoro di Bossio e collaboratori interpreta l’inflammaging attraverso una rete di interazioni immunometaboliche, endocrine e muscolari [5].
Valutazione del riscontro
Il riscontro è forte. L’età cronologica non è modificabile; possono esserlo, almeno in parte, numerosi fattori che interagiscono con il processo di invecchiamento. L’obiettivo realistico dell’Approccio non è quindi “eliminare” l’inflammaging, ma intervenire sui fattori modificabili che possono contribuire alla sua intensità e alla sua evoluzione.
10. La convergenza dei fattori: perché un approccio integrato
L’aspetto forse più significativo delle ricerche scientifiche del 2026 esaminate non è il riscontro di un singolo elemento dell’Approccio, ma la crescente rappresentazione dell’infiammazione cronica e dell’invecchiamento come fenomeni multidimensionali [1–8].
Alimentazione, attività fisica, muscolo, metabolismo, microbiota, sonno, ritmi circadiani, stress e invecchiamento non agiscono come variabili completamente indipendenti. L’attività fisica modifica metabolismo e segnalazione infiammatoria; il muscolo partecipa alla comunicazione endocrina attraverso le miochine; la dieta interagisce con metabolismo e microbiota; il microbiota comunica con il sistema immunitario; sonno e ritmi circadiani sono collegati alla regolazione metabolica, endocrina e immunitaria; l’invecchiamento agisce trasversalmente su tutti questi sistemi.
La letteratura del 2026 non dimostra l’esistenza di un unico protocollo capace di controllare globalmente l’infiammazione cronica di basso grado. Offre però un importante sostegno concettuale a una strategia che osservi contemporaneamente più fattori modificabili e ne segua l’evoluzione nel tempo.
Da questo punto di vista, l’Approccio integrato alla riduzione dell’infiammazione cronica di basso grado appare coerente con la tendenza della ricerca recente a interpretare l’inflammaging e la regolazione dell’infiammazione attraverso reti biologiche interconnesse, piuttosto che attraverso un singolo fattore causale o un singolo intervento.
Conclusione
Il confronto con la letteratura scientifica del 2026 mostra che l’impostazione generale dell’Approccio integrato trova un riscontro significativo nella ricerca contemporanea. Il sostegno più forte riguarda la natura sistemica e multifattoriale dell’inflammaging, l’interazione fra metabolismo e infiammazione, il ruolo dell’attività fisica e del muscolo, la partecipazione del microbiota e l’integrazione fra sonno, ritmi circadiani e funzione immunometabolica [1–8].
La convergenza delle evidenze non equivale tuttavia alla validazione clinica di uno specifico protocollo terapeutico. Molti dei lavori citati sono review e integrano risultati provenienti da studi differenti; alcuni meccanismi sono meglio dimostrati di altri e la risposta individuale agli interventi rimane variabile.
Il valore dell’Approccio integrato risiede quindi, allo stato attuale, soprattutto nella sua coerenza con una visione della biologia dell’invecchiamento sempre più sistemica: intervenire sui fattori modificabili, evitare spiegazioni monocausali e verificare nel tempo l’evoluzione dei parametri clinici, metabolici e infiammatori.
Riferimenti bibliografici
[1] Cossarizza A. Inflammaging: Experimental Insights and Translational Advances. European Journal of Immunology. 2026;56(7):e70239. DOI: 10.1002/eji.70239.
[2] Moskalev A, et al. Dietary Bioactive Compounds and Inflammaging: Pro- and Anti-Inflammatory Effects. 2026. PubMed PMID: 42425421.
[3] Zhang Y, et al. Exercise-Mediated Modulation of the NLRP3 Inflammasome. 2026. PubMed PMID: 42557399.
[4] Mănescu DC, Plastoi CD, Pîrvan A, Dîrnu R, Floroiu EA, Popescu A. The Myokine Adaptome in Health and Disease: Exercise-Induced Cellular Signaling, Muscle–Organ Crosstalk, and Therapeutic Plasticity. Cells. 2026;15(14):1236. DOI: 10.3390/cells15141236.
[5] Bossio S, Russa D, Rago V, Di Dio M, Aversa A, Perri A. Inflammaging: Immune–Metabolic Crosstalk Between the Prostate–Testis and Musculoskeletal System. International Journal of Molecular Sciences. 2026;27(8):3612. DOI: 10.3390/ijms27083612.
[6] Olmo-Fontánez A, Reveles KR, Sharan R, Cheeseman I, Phillips KA, Wolford KL, Ross CN. From Primates to People: Mapping Host-Microbiome-Health Relationships in Aging. Ageing Research Reviews. 2026;121:103278. DOI: 10.1016/j.arr.2026.103278.
[7] Murillo-Cancho AF, Lozano-Paniagua D, Martín-Latorre MDM, Ramírez-Santos J, Nievas-Soriano BJ. Sleep Deterioration as a Systems-Level Readout of Aging Biology: Integrating Metabolic, Inflammatory and Circadian Mechanisms. Ageing Research Reviews. 2026;118:103084. DOI: 10.1016/j.arr.2026.103084.
[8] Huang Y, Wang X, Chen X, Liu Y. Circadian–Immune Crosstalk in Insomnia Disorder: Mechanisms and Therapeutic Implications. Frontiers in Neuroscience. 2026;20:1881195. DOI: 10.3389/fnins.2026.1881195.
Nota metodologica
I lavori richiamati non hanno tutti la stessa natura né lo stesso valore dimostrativo. Diversi sono review e pertanto sintetizzano conoscenze prodotte da studi precedenti anziché costituire nuove sperimentazioni cliniche. Il loro valore, ai fini di questo articolo, consiste soprattutto nel mostrare come differenti filoni della ricerca scientifica contemporanea convergano sull’esistenza di interazioni fra infiammazione, metabolismo, funzione muscolare, microbiota, ritmi biologici e invecchiamento. Tale convergenza rappresenta un riscontro scientifico dell’impostazione generale dell’Approccio integrato, ma non deve essere interpretata come validazione clinica di uno specifico protocollo terapeutico.
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 (Aggiornamento 18.08.2026)

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Effetti biologici di additivi alimentari microbiota intestinale, sulla barriera intestinale e sull’infiammazione

by luciano

Riassunto

Negli ultimi anni è cresciuto l’interesse scientifico per il possibile ruolo di alcuni additivi alimentari, in particolare emulsionanti, addensanti e stabilizzanti, nel modulare l’ambiente intestinale umano. Diversi studi sperimentali hanno suggerito che composti come carbossimetilcellulosa, polisorbato-80 e carragenina possano influenzare il microbiota intestinale, la struttura del muco, la permeabilità epiteliale e alcuni segnali pro-infiammatori.

In alcuni modelli, tali alterazioni si associano anche a fenotipi metabolici compatibili con aumento di adiposità, insulino-resistenza o peggioramento della colite. Tuttavia, la forza delle prove cambia molto a seconda del tipo di studio: le evidenze più coerenti vengono da topi e altri modelli preclinici; gli studi in vitro/ex vivo sono utili per identificare i meccanismi; i dati nell’uomo sono ancora relativamente pochi, di breve durata e non sempre concordi. (PubMed)

Nel complesso, la letteratura suggerisce che alcuni additivi possano contribuire a meccanismi biologici potenzialmente rilevanti per la salute intestinale, pur senza rappresentare da soli la causa delle malattie croniche associate ai cibi ultra-processati.

Nei soggetti che presentano predisposizioni genetiche, vulnerabilità immunologiche o condizioni cliniche già presenti — anche quando non ancora chiaramente manifeste sul piano clinico — l’adozione di un criterio di prudenza nutrizionale non rappresenta un eccesso di cautela, ma piuttosto un atteggiamento di responsabilità preventiva. Tale approccio non implica necessariamente l’eliminazione indiscriminata dei prodotti con additivi dalla dieta, bensì una valutazione attenta e personalizzata del contesto clinico, metabolico e nutrizionale della persona.

Introduzione

Negli ultimi anni, una parte crescente della letteratura scientifica ha iniziato a esaminare il possibile ruolo di alcuni additivi alimentari nel modulare l’ambiente intestinale. L’attenzione non riguarda genericamente “tutti gli additivi”, ma alcuni composti specifici, molto usati nei prodotti industriali e ultra-processati, tra cui soprattutto carbossimetilcellulosa (CMC), polisorbato-80 (P80), carragenina e, in alcuni contesti, anche ingredienti come maltodestrina, mono- e digliceridi, lecitine e altri agenti con funzione tecnologica. (PubMed)

L’ipotesi biologica alla base di questo filone di ricerca è che alcuni di questi composti possano agire su uno o più livelli dell’ecosistema intestinale. In particolare, potrebbero influenzare:

  • la composizione del microbiota intestinale;

  • la funzione metabolica del microbiota;

  • la struttura del muco intestinale;

  • la permeabilità dell’epitelio;

  • la conseguente attivazione immunitaria o infiammazione di basso grado.

In alcuni modelli sperimentali tali alterazioni si associano anche a cambiamenti metabolici compatibili con aumento di adiposità, insulino-resistenza o peggioramento della colite. Tuttavia, la forza delle prove varia in modo marcato a seconda del tipo di studio. Le evidenze più coerenti provengono da topi e altri modelli preclinici; gli studi in vitro ed ex vivo sono particolarmente utili per identificare i meccanismi; i dati nell’uomo, invece, sono ancora relativamente pochi, di breve durata e non sempre concordi (PubMed).

Per questa ragione, la formulazione più corretta non è che “gli additivi causano direttamente” obesità, diabete, cancro o disturbi mentali, ma che alcuni additivi specifici hanno mostrato la capacità di modificare meccanismi biologici plausibili — microbiota, muco, barriera intestinale, segnali pro-infiammatori — che possono contribuire, in certi contesti, a processi patologici. Il passaggio dalla plausibilità biologica alla prova clinica causale nell’uomo, però, non è ancora completo. (PubMed).

Significato dell’espressione “possibile ruolo” in ambito clinico

“In ambito clinico è relativamente raro poter attribuire con assoluta certezza l’effetto di un singolo prodotto, additivo o fattore alimentare sulla salute umana. Questo dipende dal fatto che le condizioni fisiologiche degli individui e il contesto dietetico e ambientale in cui avviene l’esposizione sono altamente variabili. Tali fattori possono influenzare in modo significativo la risposta biologica e rendere più complessa l’interpretazione degli effetti osservati. Per questa ragione, nella letteratura scientifica si utilizzano spesso espressioni come “possibile ruolo”, “associazione” o “meccanismo plausibile”, che indicano la presenza di evidenze sperimentali o osservazionali, ma non necessariamente una relazione causale dimostrata in modo definitivo”.

Indice

A – Emulsionanti, altri additivi

B – Coloranti alimentari

C – Conclusioni

A – Emulsionanti, altri additivi

Perché il microbiota e la barriera intestinale sono così importanti

L’intestino non è soltanto un organo deputato all’assorbimento dei nutrienti. È un ecosistema complesso composto da:

  1. epitelio intestinale;

  2. tight junctions, cioè le strutture che tengono unite le cellule;

  3. strato di muco, che funge da barriera fisica e chimica;

  4. microbiota intestinale, cioè l’insieme dei microrganismi residenti;

  5. sistema immunitario mucosale, che monitora e regola le interazioni con microbi e antigeni. (PubMed)

Quando il muco è integro e il microbiota è relativamente equilibrato, i batteri restano a una certa distanza dall’epitelio, producono metaboliti utili come gli acidi grassi a corta catena (SCFA) e contribuiscono a mantenere una risposta immunitaria ben regolata. Se invece il muco si assottiglia, la permeabilità aumenta, o il microbiota acquisisce caratteristiche più pro-infiammatorie, possono aumentare il contatto tra batteri e mucosa, la produzione di molecole immunostimolanti come flagellina e lipopolisaccaride (LPS), e la probabilità di una risposta infiammatoria persistente. (PubMed)

Questo è il quadro nel quale si collocano gli studi sugli emulsionanti: non tanto come tossici acuti, ma come sostanze in grado, in alcuni casi, di rimodellare l’ecosistema intestinale in modo potenzialmente sfavorevole. (PubMed)

1. Evidenze in vitro ed ex vivo

Cibo Non Digerito → Infiammazione Intestinale di Basso Grado → Aumento della Permeabilità Intestinale

by luciano

(articolo correlato n. 3 di Sindrome dell’intestino irritabile (IBS) e permeabilità intestinale)

Introduzione

La letteratura scientifica più recente suggerisce che la presenza di cibo non completamente digerito nel lume intestinale possa contribuire, in specifici contesti, a processi di infiammazione cronica di basso grado e a un aumento della permeabilità intestinale.
Questa relazione emerge in modo particolare dalla review di Riccio e Rossano (2019), che propone come residui alimentari indigeriti e microbiota intestinale possano cooperare nella patogenesi di condizioni infiammatorie sistemiche, incluse quelle a possibile espressione neurologica. In tale modello, la perdita di integrità della barriera intestinale consente il passaggio di molecole luminali – frammenti di cibo, peptidi, endotossine e componenti microbiche – verso il compartimento interno, favorendo l’attivazione immunitaria.
In questa prospettiva, la digestione non rappresenta soltanto un processo nutrizionale, ma anche un meccanismo di difesa biologica.

Il concetto di “non-self” alimentare
Il cibo, prima di essere completamente digerito, mantiene una identità biologica distinta dall’organismo ospite.
Secondo Riccio e Rossano:
Il cibo integro o parzialmente digerito è biologicamente percepito come “non-self”
Solo dopo la completa scomposizione in molecole semplici (aminoacidi, monosaccaridi, acidi grassi) esso diventa “self”
La barriera intestinale ha quindi il compito cruciale di impedire il passaggio sistemico di materiale ancora strutturalmente complesso.
Quando questo sistema di contenimento si indebolisce, frammenti alimentari parzialmente digeriti possono attraversare l’epitelio e contribuire a:
Infiammazione intestinale
Attivazione immunitaria cronica
Alterazioni del microbiota
Potenziali effetti sistemici

Digestione gastrica come primo livello di protezione
La digestione gastrica costituisce il primo grande filtro contro il carico antigenico alimentare.
1. Frammentazione proteica
L’ambiente acido dello stomaco:
Denatura le proteine
Attiva la pepsina
Produce peptidi più piccoli e gestibili
Quanto più la proteina viene idrolizzata precocemente, tanto minore sarà la quantità di frammenti complessi che raggiungono l’intestino tenue.
Questo è rilevante perché:
Le macromolecole proteiche sono più immunogeniche
I peptidi di grandi dimensioni possono interagire con la mucosa
Un eccesso di residui proteici aumenta il carico digestivo intestinale
2. Supporto alla cascata enzimatica
Una corretta acidità gastrica favorisce l’attivazione efficiente delle proteasi pancreatiche (tripsina, chimotripsina, elastasi, carboxipeptidasi).
Se la digestione gastrica è inefficiente:
L’attività enzimatica a valle risulta ridotta
Aumenta la probabilità di residui proteici non completamente degradati
Lo stomaco agisce quindi come filtro meccanico e chimico che riduce l’esposizione della mucosa intestinale a molecole potenzialmente immunogeniche.

Digestione incompleta e permeabilità intestinale
Quando quantità maggiori di peptidi complessi raggiungono l’intestino:
Aumenta l’interazione con l’epitelio
In presenza di barriera indebolita, cresce la probabilità di traslocazione
Si favorisce l’attivazione immunitaria locale
Nei modelli di “leaky gut”, ciò è associato a:
Alterazione delle tight junctions
Aumento della permeabilità paracellulare
Passaggio di peptidi, endotossine e antigeni
Ne consegue un possibile circolo vizioso:
Digestione inefficiente → maggiore carico antigenico → stress mucosale → permeabilità ↑ → infiammazione ↑

Il caso particolare del glutine
Il glutine rappresenta un esempio ben studiato di proteina alimentare parzialmente digeribile.
Le review di Cenni et al. (2023) e altri studi mostrano che:
Il glutine è ricco di prolina e glutammina
La digestione umana genera peptidi resistenti
Alcuni di questi peptidi possono alterare le tight junctions tramite zonulina
In soggetti predisposti (celiachia, sensibilità al glutine non celiaca):
I peptidi di glutine aumentano la permeabilità intestinale
Facilitano la traslocazione batterica
Attivano risposte immunitarie mucosali
È importante sottolineare che:
L’apparato digerente umano possiede proteasi capaci di degradare molti peptidi del glutine
Tuttavia, alcuni frammenti altamente immunogenici possono persistere
Pertanto, il glutine non è universalmente patologico, ma può diventare clinicamente rilevante in contesti di vulnerabilità.

Infiammazione cronica di basso grado (infiammazione silente)

by luciano

Vedi anche: Approccio integrato alla riduzione dell’infiammazione cronica di basso grado

In evidenza – Perché è un tema centrale

Sebbene l’aumento intermittente dell’infiammazione sia fondamentale per la sopravvivenza durante lesioni fisiche e infezioni, recenti ricerche hanno rivelato che alcuni fattori sociali, ambientali e legati allo stile di vita possono favorire l’infiammazione cronica sistemica (SCI) che, a sua volta, può portare a diverse patologie che, nel loro insieme, rappresentano le principali cause di disabilità e mortalità in tutto il mondo, come malattie cardiovascolari, cancro, diabete mellito, malattia renale cronica, steatosi epatica non alcolica e malattie autoimmuni e neurodegenerative.

Riferimenti
Furman et al., Science, 2019
Calder et al., Nutrients, 2017

Che cos’è l’infiammazione

L’infiammazione è una componente centrale dell’immunità innata (aspecifica). In termini generici, l’infiammazione è una risposta locale al danno cellulare caratterizzata da aumento del flusso sanguigno, dilatazione capillare, infiltrazione leucocitaria e produzione localizzata di una serie di mediatori chimici, che contribuiscono all’eliminazione degli agenti tossici e alla riparazione dei tessuti danneggiati. È ormai chiaro che la cessazione (in alternativa nota come risoluzione) dell’infiammazione è un processo attivo che coinvolge citochine e altri mediatori antinfiammatori, in particolare lipidi, piuttosto che una semplice interruzione delle vie pro-infiammatorie. L’infiammazione agisce sia come “amica che come nemica”: è una componente essenziale dell’immunosorveglianza e della difesa dell’ospite, tuttavia uno stato infiammatorio persistente nel tempo è una caratteristica patologica di un’ampia gamma di condizioni croniche.

Riferimenti
Medzhitov, Nature, 2008
Serhan et al., Nature, 2007

Infiammazione acuta

L’infiammazione acuta è la risposta rapida e a breve termine dell’organismo a lesioni o infezioni, caratterizzata da arrossamento, gonfiore, calore e dolore. È un processo benefico che aiuta a proteggere dai patogeni e ad avviare la riparazione dei tessuti. Sebbene possa durare da poche ore a qualche giorno, è diversa dall’infiammazione cronica, che persiste per periodi più lunghi e può essere dannosa. (nota personale: I classici segni di un’infiammazione acuta – calore, arrossamento, gonfiore, dolore – indicano che il corpo sta combattendo e guarendo).

Riferimenti
Abbas et al., Cellular and Molecular Immunology
Serhan et al., Nature, 2007

Infiammazione cronica di basso grado

L’infiammazione di basso grado, o “silente”, è una risposta immunitaria cronica, non infettiva e di bassa intensità che persiste per mesi o anni. È spesso innescata da obesità, stress metabolico e una cattiva alimentazione, che include non solo la scelta di cibi poco sani, ma anche processi digestivi incompleti e squilibri del microbiota.

Questa condizione è caratterizzata da marcatori ematici leggermente elevati, ma spesso tecnicamente entro i limiti di normalità (come la PCR), rendendo la diagnosi clinica estremamente complessa. Agisce come un “killer silenzioso”, fungendo da precursore per patologie gravi come il diabete, le malattie cardiache e il dolore cronico.

Gli aspetti chiave dell’infiammazione di basso grado includono:

Cause multifattoriali: Oltre alla mancanza di attività fisica e ai fattori ambientali, giocano un ruolo cruciale i disturbi metabolici e le alterazioni della barriera intestinale. Quando il cibo non viene digerito correttamente, può innescare una reazione immunitaria persistente che alimenta lo stato infiammatorio.

Impatto sistemico: Questo stato cronico causa danni tissutali lievi ma continui, collegati direttamente a malattie come l’Alzheimer, il diabete di tipo 2, le patologie cardiovascolari e alcune forme di cancro.

Come diagnosticarla:

A. prima fase: Poiché gli esami standard non rilevano anomalie acute, la diagnosi deve basarsi sull’analisi di sintomi persistenti quali affaticamento ingiustificato, dolore cronico e alterazioni cognitive (nebbia cognitiva).

B. seconda fase: esame del sangue PCR ad alta sensibilità (hs-CRP). A differenza della PCR standard, la PCR ad alta sensibilità (hs-CRP) è in grado di misurare valori inferiori a 0.3 mg/dL, permettendo di vedere proprio quelle oscillazioni minime che altrimenti resterebbero invisibili.

C. terza fase: Interlukina IL-6. E’ un esame specialistico. Nella maggior parte dei laboratori, l’IL-6 è considerato “normale” fino a circa 5-10 pg/mL.

  • In un’infezione acuta, l’IL-6 schizza a 100 o 1000 pg/mL.

  • Nell’infiammazione di basso grado, l’IL-6 sale magari da 1 a 3 pg/mL.
    Sebbene sia triplicata (e quindi indichi un problema), il risultato del laboratorio dirà comunque “Sotto il limite: NORMALE”. Ecco perché è un marcatore “sfuggente” per il medico di base, ma un “biomarcatore avanzato” per lo specialista che sa leggere le variazioni minime. Lo specialista spesso valuta l’IL-6 insieme al Rapporto Neutrofili/Linfociti (NLR), un calcolo semplice dall’emocromo che conferma se il sistema immunitario è in uno stato di allerta cronica.

Riferimenti

Minihane et al. British Journal of Nutrition (2015), 114, 999–1012 doi:10.1017/S0007114515002093 q ILSI Europe 2015”.

Review Article Low-grade inflammation, diet composition and health: current research evidence and its translation. Anne M. Minihane, Sophie Vinoyet et al.

Hotamisligil, Nature, 2006

Pearson et al., Circulation, 2003
Lucius, Integrative and Complementary Therapies, 2023

Infiammazione cronica di basso grado e infiammazione sistemica

Quando lo stato infiammatorio coinvolge simultaneamente più distretti dell’organismo si parla di infiammazione sistemica. Tale condizione può derivare sia dalla generalizzazione di un processo infiammatorio acuto, sia dalla progressiva estensione di uno stato infiammatorio cronico di basso grado inizialmente localizzato. L’intestino rappresenta uno dei principali siti di origine, grazie alla sua estesa superficie, all’intensa attività immunitaria e all’interazione con il microbiota. Tuttavia, il processo interessa numerosi organi e tessuti (vedi approfondimento A).

Riferimenti
Furman et al., Science, 2019
Franceschi et al., Cell, 2018

Diffusione globale

Le malattie croniche associate all’infiammazione rappresentano la principale causa di mortalità mondiale. Si stima che circa 3 persone su 5 nel mondo muoiano per patologie legate a processi infiammatori cronici.

Chronic inflammatory diseases are the most significant cause of death in the world. The World Health Organization (WHO) ranks chronic diseases as the greatest threat to human health. The prevalence of diseases associated with chronic inflammation is anticipated to increase persistently for the next 30 years in the United States. in 2000, nearly 125 million Americans were living with chronic conditions and 61 million (21%) had more than one. In recent estimates by Rand Corporation, in 2014 nearly 60% of Americans had at least one chronic condition, 42% had more than one and 12% of adults had 5 or more chronic conditions. Worldwide, 3 of 5 people die due to chronic inflammatory diseases like stroke, chronic respiratory diseases, heart disorders, cancer, obesity, and diabetes. 2022”.

Riferimenti
Furman et al., Science, 2019

Cause e fattori scatenanti principali

  • Disbiosi intestinale: Alterazione della flora batterica intestinale, che può essere causata da dieta squilibrata, uso eccessivo di antibiotici o altre sostanze tossiche.

  • Dieta scorretta: Consumo eccessivo di cibi processati, ricchi di zuccheri raffinati e grassi saturi, che possono favorire l’infiammazione.

  • Stress: Lo stress cronico può influenzare negativamente il sistema immunitario e aumentare la suscettibilità all’infiammazione.

  • Inquinamento ambientale e tossine: Esposizione a sostanze chimiche presenti nell’ambiente o nei cibi può contribuire allo stress ossidativo e all’infiammazione.

    Fumo e alcol: Questi fattori possono aggravare lo stress ossidativo e danneggiare le cellule, favorendo l’infiammazione.

Riferimenti
Cani et al., Diabetes, 2007
Tilg & Moschen, Gut, 2014

Egger & Dixon, AJPM, 2014
Slavich & Irwin, Psychological Bulletin, 2014

Sintomi comuni

  • Disturbi digestivi: Gonfiore, crampi addominali, diarrea o stipsi, che possono variare in intensità e frequenza.

  • Affaticamento persistente: Stanchezza cronica, mancanza di energia e difficoltà di concentrazione.

  • Dolori articolari: Dolori muscolari e articolari diffusi.

  • Alterazioni della pelle: Eruzioni cutanee, eczemi o altre manifestazioni cutanee.

  • Problemi del sonno: Difficoltà ad addormentarsi o a mantenere un sonno profondo.

  • Manifestazioni cutanee

Riferimenti
Dantzer et al., Brain Behav Immun, 2008
Miller et al., Biol Psychiatry, 2009

Conseguenze a lungo termine

Se non trattata, l’infiammazione intestinale di basso grado può contribuire allo sviluppo di malattie croniche come:

Malattie cardiovascolari: Aumento del rischio di infarto, ictus e altre patologie cardiovascolari. Diabete di tipo 2: Maggiore probabilità di sviluppare resistenza all’insulina e diabete.

Malattie autoimmuni: Maggiore suscettibilità a malattie come artrite reumatoide, lupus, ecc. Patologie neurodegenerative: Rischio aumentato di sviluppare malattie come Alzheimer o Parkinson.

Alcuni tipi di cancro: Aumento del rischio di sviluppare alcuni tipi di tumore.

Misure generali che possono aiutare a ridurre l’infiammazione includono:

Seguire una dieta equilibrata: Ricca di fibre, frutta, verdura e alimenti integrali, con un basso indice glicemico.

Ridurre il consumo di cibi processati, zuccheri raffinati e grassi saturi .

Gestire lo stress: Attraverso tecniche di rilassamento, meditazione, yoga o altre attività che aiutano a ridurre lo stress.

Mantenere un peso sano: L’obesità e il sovrappeso possono aumentare l’infiammazione.

Limitare il consumo di alcol e smettere di fumare .

Integrare con probiotici: Possono aiutare a ripristinare l’equilibrio della flora batterica intestinale.

Riferimenti
Estruch et al., NEJM, 2018

Calder et al., Br J Nutr, 2011

Nota:

L’infiammazione cronica di basso grado (o “silente”) è un fattore chiave nello sviluppo e nella progressione delle malattie cardiovascolari, inclusa l’aterosclerosi, l’ipertensione e l’infarto. Questo processo, spesso asintomatico, provoca una disfunzione endoteliale, stimola la formazione e la rottura di placche aterosclerotiche e può causare sindromi coronariche acute

Riferimenti
Ridker et al., NEJM, 2017
Libby, Nature, 2002

Casi paradigmatici

Obesità. L’obesità, soprattutto quella viscerale, è accompagnata da uno stato infiammatorio cronico di basso grado. Il tessuto adiposo in eccesso secerne citochine pro-infiammatorie (come TNF-α e IL-6) che contribuiscono allo sviluppo di insulino-resistenza. Non a caso nei pazienti obesi si riscontrano spesso livelli elevati di proteina C-reattiva (marker di infiammazione sistemica) e un maggior rischio di diabete di tipo 2. Intervenire sullo stile di vita per ridurre il peso (dieta equilibrata e esercizio) aiuta a “raffreddare” questa infiammazione metabolica, migliorando anche i parametri clinici.

La sindrome metabolica è strettamente legata a uno stato di infiammazione cronica di basso grado (o “silente”), in cui il grasso viscerale in eccesso agisce come organo endocrino, secernendo citochine pro-infiammatorie (come IL−6 e TNF−α ). Questo processo persistente, spesso definito “meta-infiammazione”, promuove l’insulino-resistenza, disfunzioni vascolari e il rischio di diabete e malattie cardiovascolari. Artrite reumatoide (malattia autoimmune)

Riferimenti
Wellen & Hotamisligil, J Clin Invest, 2003
Shoelson et al., J Clin Invest, 2006

Artrite reumatoide

L’artrite reumatoide (AR) è una malattia infiammatoria cronica autoimmune che colpisce principalmente le articolazioni, provocando dolore, gonfiore e rigidità simmetrica, spesso con esordio tra i 40-60 anni. Il sistema immunitario attacca erroneamente i tessuti sani, creando un’infiammazione cronica di basso grado che, se non trattata, porta a deformità e danni articolari progressivi Biomarcatori I marcatori per l’infiammazione di basso grado più comunemente utilizzati includono la proteina C-reattiva (PCR), l’interleuchina-6 (IL-6), il fibrinogeno, e le specie reattive dell’ossigeno (ROS). Questi marcatori possono essere misurati attraverso esami del sangue e indicano uno stato infiammatorio cronico che può essere associato a diverse condizioni di salute .

Riferimenti
McInnes & Schett, NEJM, 2011
Smolen et al., Lancet, 2016