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Effetti biologici di additivi alimentari microbiota intestinale, sulla barriera intestinale e sull’infiammazione

by luciano

Riassunto

Negli ultimi anni è cresciuto l’interesse scientifico per il possibile ruolo di alcuni additivi alimentari, in particolare emulsionanti, addensanti e stabilizzanti, nel modulare l’ambiente intestinale umano. Diversi studi sperimentali hanno suggerito che composti come carbossimetilcellulosa, polisorbato-80 e carragenina possano influenzare il microbiota intestinale, la struttura del muco, la permeabilità epiteliale e alcuni segnali pro-infiammatori.

In alcuni modelli, tali alterazioni si associano anche a fenotipi metabolici compatibili con aumento di adiposità, insulino-resistenza o peggioramento della colite. Tuttavia, la forza delle prove cambia molto a seconda del tipo di studio: le evidenze più coerenti vengono da topi e altri modelli preclinici; gli studi in vitro/ex vivo sono utili per identificare i meccanismi; i dati nell’uomo sono ancora relativamente pochi, di breve durata e non sempre concordi. (PubMed)

Nel complesso, la letteratura suggerisce che alcuni additivi possano contribuire a meccanismi biologici potenzialmente rilevanti per la salute intestinale, pur senza rappresentare da soli la causa delle malattie croniche associate ai cibi ultra-processati.

Nei soggetti che presentano predisposizioni genetiche, vulnerabilità immunologiche o condizioni cliniche già presenti — anche quando non ancora chiaramente manifeste sul piano clinico — l’adozione di un criterio di prudenza nutrizionale non rappresenta un eccesso di cautela, ma piuttosto un atteggiamento di responsabilità preventiva. Tale approccio non implica necessariamente l’eliminazione indiscriminata dei prodotti con additivi dalla dieta, bensì una valutazione attenta e personalizzata del contesto clinico, metabolico e nutrizionale della persona.

Introduzione

Negli ultimi anni, una parte crescente della letteratura scientifica ha iniziato a esaminare il possibile ruolo di alcuni additivi alimentari nel modulare l’ambiente intestinale. L’attenzione non riguarda genericamente “tutti gli additivi”, ma alcuni composti specifici, molto usati nei prodotti industriali e ultra-processati, tra cui soprattutto carbossimetilcellulosa (CMC), polisorbato-80 (P80), carragenina e, in alcuni contesti, anche ingredienti come maltodestrina, mono- e digliceridi, lecitine e altri agenti con funzione tecnologica. (PubMed)

L’ipotesi biologica alla base di questo filone di ricerca è che alcuni di questi composti possano agire su uno o più livelli dell’ecosistema intestinale. In particolare, potrebbero influenzare:

  • la composizione del microbiota intestinale;

  • la funzione metabolica del microbiota;

  • la struttura del muco intestinale;

  • la permeabilità dell’epitelio;

  • la conseguente attivazione immunitaria o infiammazione di basso grado.

In alcuni modelli sperimentali tali alterazioni si associano anche a cambiamenti metabolici compatibili con aumento di adiposità, insulino-resistenza o peggioramento della colite. Tuttavia, la forza delle prove varia in modo marcato a seconda del tipo di studio. Le evidenze più coerenti provengono da topi e altri modelli preclinici; gli studi in vitro ed ex vivo sono particolarmente utili per identificare i meccanismi; i dati nell’uomo, invece, sono ancora relativamente pochi, di breve durata e non sempre concordi (PubMed).

Per questa ragione, la formulazione più corretta non è che “gli additivi causano direttamente” obesità, diabete, cancro o disturbi mentali, ma che alcuni additivi specifici hanno mostrato la capacità di modificare meccanismi biologici plausibili — microbiota, muco, barriera intestinale, segnali pro-infiammatori — che possono contribuire, in certi contesti, a processi patologici. Il passaggio dalla plausibilità biologica alla prova clinica causale nell’uomo, però, non è ancora completo. (PubMed).

Significato dell’espressione “possibile ruolo” in ambito clinico

“In ambito clinico è relativamente raro poter attribuire con assoluta certezza l’effetto di un singolo prodotto, additivo o fattore alimentare sulla salute umana. Questo dipende dal fatto che le condizioni fisiologiche degli individui e il contesto dietetico e ambientale in cui avviene l’esposizione sono altamente variabili. Tali fattori possono influenzare in modo significativo la risposta biologica e rendere più complessa l’interpretazione degli effetti osservati. Per questa ragione, nella letteratura scientifica si utilizzano spesso espressioni come “possibile ruolo”, “associazione” o “meccanismo plausibile”, che indicano la presenza di evidenze sperimentali o osservazionali, ma non necessariamente una relazione causale dimostrata in modo definitivo”.

Indice

A – Emulsionanti, altri additivi

B – Coloranti alimentari

C – Conclusioni

A – Emulsionanti, altri additivi

Perché il microbiota e la barriera intestinale sono così importanti

L’intestino non è soltanto un organo deputato all’assorbimento dei nutrienti. È un ecosistema complesso composto da:

  1. epitelio intestinale;

  2. tight junctions, cioè le strutture che tengono unite le cellule;

  3. strato di muco, che funge da barriera fisica e chimica;

  4. microbiota intestinale, cioè l’insieme dei microrganismi residenti;

  5. sistema immunitario mucosale, che monitora e regola le interazioni con microbi e antigeni. (PubMed)

Quando il muco è integro e il microbiota è relativamente equilibrato, i batteri restano a una certa distanza dall’epitelio, producono metaboliti utili come gli acidi grassi a corta catena (SCFA) e contribuiscono a mantenere una risposta immunitaria ben regolata. Se invece il muco si assottiglia, la permeabilità aumenta, o il microbiota acquisisce caratteristiche più pro-infiammatorie, possono aumentare il contatto tra batteri e mucosa, la produzione di molecole immunostimolanti come flagellina e lipopolisaccaride (LPS), e la probabilità di una risposta infiammatoria persistente. (PubMed)

Questo è il quadro nel quale si collocano gli studi sugli emulsionanti: non tanto come tossici acuti, ma come sostanze in grado, in alcuni casi, di rimodellare l’ecosistema intestinale in modo potenzialmente sfavorevole. (PubMed)

1. Evidenze in vitro ed ex vivo

Cibo non digerito e infiammazione intestinale -II parte- aggiornamento 24-02-2026

by luciano

Note riassuntive – Punti salienti della ricerca

6. Dieta infiammatoria vs antinfiammatoria

Come mostrato nella Figura 3, la dieta occidentale, ad alto contenuto energetico, è tipicamente pro-infiammatoria, ricca di grassi animali saturi, carni rosse, patatine fritte, snack e margarine (acidi grassi trans), bevande zuccherate e zuccheri semplici, sale, cibi lavorati e condimenti elaborati. La dieta occidentale è spesso associata a uno stile di vita sedentario ed è caratterizzata dalla scarsità di fibre. Anche l’assunzione di alcol e il fumo sono pro-infiammatorie.

In sintesi:

Dieta pro-infiammatoria

  • carni rosse

  • grassi saturi

  • zuccheri semplici

  • alimenti ultra-processati

  • sedentarietà

  • alcol e fumo

Dieta antinfiammatoria

  • verdura

  • frutta

  • legumi

  • cereali integrali

  • pesce (omega-3)

  • olio extravergine di oliva

  • spezie

  • polifenoli

  • prebiotici e probiotici

Gli alimenti trasformati sono pro-infiammatori perché possono contenere diversi metalli chimici aggiunti, pesticidi, aromi artificiali, coloranti, erbicidi e conservanti, che hanno effetti deleteri sugli emulsionanti, antibiotici e, inoltre, metalli pesanti, microbiota e vitamine. Additivi: aromi artificiali, coloranti, conservanti, emulsionanti, antibiotici e, inoltre, alti livelli di vitamina D. Pesticidi ed erbicidi, che hanno effetti deleteri sul microbiota intestinale e sui livelli di vitamina D.

La Figura 4 mostra i fattori attivi della dieta antinfiammatoria, principalmente vegetariana e ricca di fibre. Questa dieta, dieta, che è intesa come essere povera di pane e caseinati, caseinati, si basa sull’assunzione di verdura, frutta, verdura. La Figura 4 mostra i fattori attivi della dieta antinfiammatoria, principalmente vegetariana e ricca di funghi, legumi, pesce, molluschi, crostacei, pasta integrale, cioccolato fondente, yogurt magro, frutta, funghi, legumi, pesce, molluschi, crostacei, pasta integrale, cioccolato fondente, fibre magre. Questa dieta, che è intesa come essere povera di pane e caseinati, si basa sull’assunzione di verdura, yogurt, spezie, spezie, olio extravergine di oliva, olio di caffè, caffè e thé.

Figura 4. Fattori dietetici antinfiammatori. I fattori intrinseci sono quelli che svolgono un ruolo nel nostro metabolismo. Includono: omega-3 (PUFA n-3), presenti nell’olio di pesce; vitamine A e D, B12, PP, E e C; oligoelementi come magnesio, zinco e selenio; vitamine A e D, B12, PP, E e C; oligoelementi come magnesio, zinco e selenio; presenti nel metabolismo tiolico. acidi come: acido alfa-lipoico omega-3 (ALA), N-acetil cisteina polinsaturi a catena lunga e glutatione. acidi grassi I fattori estrinseci sono oligoelementi come magnesio, zinco e selenio; l’olio di pesce; polifenoli, vitamine A e fitochimici D, B12, PP, E e C presenti nelle verdure: hanno proprietà antinfiammatorie e regolano positivamente il catabolismo, ma sono riconosciuti dal nostro metabolismo come molecole “estranee”. Tuttavia, come mostrato di seguito, rappresentano una fonte di cibo per il microbiota intestinale. Prebiotici e probiotici sono citati qui per la loro azione antinfiammatoria, ma i loro effetti si esercitano principalmente attraverso il microbiota intestinale.

7. Cos’è il cibo e perché deve essere digerito

Essendo di origine diversa dalla nostra, tessuti, cellule e proteine del cibo non possono essere utilizzati così come sono, devono essere degradati in molecole semplici dall’apparato digerente nel tratto gastrointestinale (il recipiente di reazione) e poi assorbiti. Ecco perché il cibo deve essere digerito prima di essere assorbito: è non-self prima della digestione e diventa self quando la digestione è completa. Solo le molecole completamente digerite ci sono congeniali, sono riconosciute come self e possono entrare nel nostro metabolismo dopo il loro asorbimento.

11.3 Vitamine

È stato recentemente dimostrato che la vitamina A migliora l’integrità della barriera intestinale, anche in presenza di infiammazione intestinale e livelli elevati di LPS. Sembra contrastare l’azione dell’LPS e aumentare l’espressione delle proteine delle giunzioni strette [78].

Tuttavia, la vitamina A non è sufficiente. Come riportato nella nostra precedente revisione [25], la vitamina A e la vitamina D hanno effetti antinfiammatori sinergici e dovrebbero essere somministrate insieme. Ciò non sorprende, poiché entrambe sono liposolubili e spesso presenti insieme nello stesso alimento. I loro recettori nucleari cooperano se entrambe le vitamine si legano a loro. Le funzioni condivise della vitamina A e della vitamina D includono il potenziamento delle proteine delle giunzioni strette, la soppressione di IFN-γ e IL-17 e l'induzione delle cellule T regolatorie (Treg) [79]. Infine, le vitamine A e D sono efficaci contro l'infiammazione cronica e favoriscono la stabilità della barriera intestinale. La loro azione sul microbiota non è diretta poiché i loro recettori nucleari sono espressi solo dall'ospite, non dal microbiota. La carenza di vitamina D porta alla rottura della barriera intestinale, alla disbiosi intestinale e all'infiammazione intestinale [80].

In sintesi vitamina A e D:

  • rafforzano le giunzioni strette

  • sopprimono IFN-γ e IL-17

  • inducono Treg

  • contrastano infiammazione cronica

La carenza di vitamina D è associata a:

  • disbiosi

  • aumento permeabilità

  • infiammazione intestinale


12. Dalla disbiosi intestinale alla rottura della barriera emato-encefalica e all’infiammazione cerebrale

Il microbiota intestinale e le molecole di cibo non digerito cooperano nell'attacco alla barriera emato-encefalica. A prima vista, può sembrare strano che una condizione disbiotica intestinale possa portare al danno della barriera emato-encefalica (BEE). Tuttavia, nel corso di una disbiosi intestinale protratta, il normale dialogo tra intestino e SNC (central nervous system) [86–88] viene in qualche modo interrotto dalle molecole che fuoriescono dal lume intestinale e si riversano nel flusso sanguigno, innescando un'infiammazione sistemica cronica. La formazione di anticorpi contro le molecole di cibo non digerito, che assomigliano ad alcune proteine cerebrali, può indirizzare i processi pro-infiammatori verso la BEE e causarne la rottura. Infatti, ciò che è stato in grado di rendere la barriera intestinale più permeabile può avere lo stesso effetto anche sulla BEE.  La sede della barriera ematoencefalica (BEE) sono i capillari cerebrali. Le loro cellule endoteliali sono fuse tra loro dalle giunzioni strette tra le proteie claudine, occludina e zona occludente, come nella barriera intestinale. Pertanto, il passaggio di molecole e cellule tra il sangue e il cervello è assolutamente limitato. In condizioni normali, solo le molecole idrofobiche e quelle dotate di un sistema di trasporto specifico (ad esempio, D-glucosio e amminoacidi essenziali) possono attraversare la BEE. Una differenza importante tra la BEE e la barriera intestinale è che la BEE è circondata dagli pseudopodi (le proiezioni della membrana) degli astrociti.  La persistenza di molecole e cellule derivate dall'intestino in prossimità della barriera emato-encefalica può causarne la degradazione [89]. 

In sintesi la disbiosi intestinale cronica può:

  • generare infiammazione sistemica

  • produrre anticorpi contro antigeni alimentari

  • favorire mimetismo molecolare

  • contribuire alla rottura della barriera emato-encefalica

La BBB è costituita da cellule endoteliali unite da tight junctions e supportate dagli astrociti.

13. Conclusioni

Il percorso che porta alla malattia coinvolge il microbiota e frammenti di cibo non digerito, oltre a richiedere l’interruzione della barriera intestinale e della barriera emato-encefalica. La sequenza suggerita degli eventi è la seguente: (1) diete pro-infiammatorie protratte nel tempo, modificano la composizione del microbiota intestinale e inducono disbiosi del microbiota intestinale; (2) il sistema immunitario viene attivato e l’infiammazione intestinale aumenta, i livelli di cellule T e LPS aumentano; (3) la barriera intestinale diventa permeabile e il contenuto luminale (microbi, molecole di cibo non digerito, endotossine, cellule T e citochine) fuoriesce e innesca un’infiammazione sistemica cronica; (4) la risposta immunitaria contro frammenti di cibo non digerito che assomigliano a molecole cerebrali indirizza le molecole pro-infiammatorie alla BBB e ne provoca la rottura; (5) il passaggio attraverso la BBB di cellule e molecole pro-infiammatorie attivate provoca l’attivazione di cellule microgliali e astrociti (Le cellule microgliali sono le cellule immunitarie del cervello, mentre gli astrociti supportano i neuroni e contribuiscono alla barriera emato-encefalica ) e l’insorgenza di processi infiammatori in diverse aree cerebrali.

Nel presente articolo evidenziamo il possibile ruolo dei frammenti di cibo non digerito come agenti pro-infiammatori e l’importanza dell’integrità delle due barriere, intestinale e della barriera emato-encefalica (BEE), per la salute umana. Se la barriera intestinale diventa permeabile, frammenti di cibo non digerito fuoriescono anche dallo spazio luminale (intestino) insieme a batteri, endotossine, molecole immunocompetenti e cellule. Tutto questo materiale, che si supponeva rimanesse segregato nell’intestino, è ora in circolazione. Di solito ci preoccupiamo della disseminazione batterica, ma la disseminazione di cibo non digerito che attraversa la barriera intestinale e entra nel flusso sanguigno non deve essere trascurata.

Nell’intestino, i peptidi non completamente digeriti, sebbene ancora diversi da noi (non-self), erano sulla buona strada per diventare simili a noi (self), quindi la loro probabilità di mimetismo molecolare con i nostri peptidi potrebbe aumentare dopo una digestione parziale. Nel corso della disbiosi intestinale e dell’infiammazione intestinale, i linfociti T vengono attivati. Con l’attivazione dei linfociti T, i linfociti B vengono attivati per produrre anticorpi. Questi anticorpi contro gli antigeni alimentari possono riconoscere gli autoantigeni e innescare una risposta autoimmune. Ad esempio, è stato suggerito che gli anticorpi contro le proteine del grano e del latte nei donatori di sangue possano contribuire alle attività neuroimmuni [39].

Pertanto, i peptidi ( di aminoacidi) non digeriti e i loro anticorpi possono rafforzare le attività infiammatorie e autoimmuni e possono indirizzarle verso uno dei diversi organi, ma è necessaria la cooperazione con il microbiota.

Sequenza proposta:

  1. Dieta pro-infiammatoria → disbiosi

  2. Attivazione immunitaria → infiammazione intestinale

  3. Permeabilità intestinale → infiammazione sistemica

  4. Risposta autoimmune contro antigeni alimentari

  5. Rottura BBB → neuroinfiammazione

Il cibo non digerito, insieme al microbiota disbiotico, può contribuire a processi infiammatori sistemici e autoimmuni.

Cibo non digerito, microbiota e infiammazione

by luciano

L’intestino: la centrale operativa dell’organismo

Ruolo della bocca

La digestione inizia nella bocca, dove avviene il primo livello di selezione e preparazione del cibo. Due funzioni sono particolarmente rilevanti.

La masticazione frammenta meccanicamente gli alimenti, aumentando la superficie di contatto e facilitando l’azione degli enzimi digestivi nelle fasi successive. Una masticazione lenta ed efficace non è un dettaglio secondario: determina la qualità del bolo alimentare che raggiungerà lo stomaco e condiziona l’efficienza dell’intero processo digestivo.

Parallelamente, la saliva avvia una prima trasformazione chimica. L’enzima ptialina (amilasi salivare) inizia la parziale idrolisi dei carboidrati complessi, scindendo l’amido in molecole più semplici. Anche se questa azione prosegue solo finché il pH rimane compatibile (prima dell’ambiente acido gastrico), rappresenta il primo passo verso la riduzione del cibo a componenti assorbibili.

La saliva svolge inoltre un ruolo protettivo: contiene immunoglobuline (come le IgA secretorie), enzimi antimicrobici e molecole ad azione tampone che contribuiscono a modulare la carica microbica ingerita. In questo senso, la bocca non è soltanto un “trituratore”, ma il primo filtro biologico che inizia a orientare l’interazione tra alimento, microbiota e sistema immunitario. La bocca ospita un microbiota orale. Se c’è disbiosi orale, parodontite, infezioni croniche alcuni batteri possono essere deglutiti, modificare il microbiota intestinale, influenzare l’infiammazione sistemica.

Un’infiammazione cronica orale può contribuire a:

  • Attivazione del sistema immunitario

  • Produzione di citochine

  • Alterazione delle tight junction intestinali

E questo può contribuire alla cosiddetta: iperpermeabilità intestinale.

Il filtro dello stomaco

Prima che l’intestino entri in gioco, il primo grande “laboratorio chimico” è lo stomaco. Qui l’acido cloridrico denatura le proteine e attiva la pepsina, iniziando la loro frammentazione in peptidi più piccoli. Questo passaggio non serve solo alla digestione: rappresenta anche una prima forma di selezione biologica. Un ambiente acido efficiente riduce la carica microbica ingerita e limita la quantità di frammenti proteici complessi che raggiungono l’intestino tenue.

L’intestino come sistema regolatore

Quando la funzione gastrica è ridotta — per esempio in presenza di ipocloridria, uso cronico di farmaci antiacidi o alterazioni della motilità — il tenue può ricevere una quota maggiore di materiale solo parzialmente digerito. Non è automaticamente una condizione patologica, ma può modificare l’interazione tra contenuto luminale, microbiota e sistema immunitario.

La digestione, oltre alla sua funzione nutritiva, agisce come un vero filtro biologico: decide che cosa può entrare nel corpo e che cosa deve restare nel lume intestinale fino all’eliminazione. Quando questo filtro—la barriera intestinale—perde efficienza, frammenti di cibo non completamente digerito e componenti microbiche possono oltrepassare il confine previsto e contribuire ad attivare risposte immunitarie e infiammatorie che, in alcuni casi, non restano confinate all’intestino.¹

L’ipotesi generale è chiara: prima della digestione completa, il cibo è materiale “non-self” (estraneo). Solo quando viene ridotto a molecole semplici (amminoacidi, monosaccaridi, acidi grassi) può essere assorbito in modo fisiologico e integrato nel metabolismo. Se invece attraversano la barriera peptidi o frammenti parzialmente digeriti, aumenta la probabilità di una risposta immunitaria indesiderata.¹

Un confine dinamico, non un “muro”: come funziona la barriera intestinale

La barriera intestinale è fatta di più livelli: muco, cellule epiteliali, e comparto vascolare sottostante. Ma il punto più delicato è nella “chiusura lampo” tra le cellule epiteliali: le giunzioni strette (tight junctions), proteine come claudine e occludina che regolano la permeabilità tra una cellula e l’altra. Queste strutture non sono fisse: si aprono o si chiudono in risposta a segnali nutrizionali, microbici e immunitari.²

Tra i regolatori più discussi c’è la zonulina*, associata alla modulazione delle tight junctions e quindi alla permeabilità.²

Perché la permeabilità conta: l’infiammazione può partire dall’intestino

Quando la barriera è compromessa, possono aumentare i passaggi (diretti o indiretti) di:

  • componenti microbiche (es. lipopolisaccaride/LPS),

  • frammenti alimentari parzialmente digeriti,

  • mediatori immunitari prodotti localmente.

Questo può favorire una condizione descritta come infiammazione cronica di basso grado, con effetti potenzialmente sistemici.¹

È fondamentale però distinguere tra:

  • meccanismi biologici plausibili e documentati, e

  • prove cliniche definitive (cioè dimostrazioni causali robuste nell’uomo, in popolazioni ampie e ben controllate).

Su molti passaggi della “catena” (dieta → microbiota → permeabilità → malattia) le evidenze nell’uomo restano spesso associative e influenzate da fattori confondenti (genetica, farmaci, stress, infezioni, età, comorbidità).¹

Glutine, gliadina e zonulina*

Nel caso del glutine, la letteratura mostra che la gliadina (una frazione del glutine) può attivare vie biologiche collegate alla zonulina e a cambiamenti della permeabilità, con evidenze particolarmente convincenti nel contesto della celiachia e, in modo più variabile, in sottogruppi di persone con sensibilità al glutine non celiaca.⁴⁵ Non è, invece, dimostrato in modo definitivo che il glutine aumenti la permeabilità in modo clinicamente rilevante in tutti i soggetti sani.

Infine va evidenziato che la misurazione della “zonulina” non è sempre lineare: alcuni lavori hanno mostrato che diversi kit ELISA commerciali utilizzati per misurarla possono riconoscere altre proteine, rendendo quel dato un biomarcatore da interpretare con cautela.⁶³ Oltre alla zonulina, la ricerca utilizza diversi marcatori indiretti di permeabilità intestinale — tra cui il test lattulosio/mannitolo, LPS, LBP e calprotectina fecale — ma nessuno di essi, isolatamente, rappresenta un indicatore definitivo. La valutazione rimane complessa e integrata.”

Alcol: l’effetto intestinale oltre il fegato

L’assunzione cronica di alcol è associata a disbiosi e alterazioni della barriera. In modelli sperimentali emergono meccanismi che includono la riduzione di difese antimicrobiche intestinali (come lectine della famiglia REG3) e un aumento della probabilità di traslocazione batterica, con conseguente attivazione infiammatoria.⁷

Additivi e ultra-processati

Alcuni additivi presenti negli alimenti ultra-processati (per esempio certi emulsionanti) hanno mostrato in modelli animali la capacità di alterare il microbiota, ridurre la protezione del muco e favorire segnali di infiammazione/metabolismo alterato.⁸

Anche alcuni dolcificanti non calorici sono stati collegati, in studi molto citati, a modifiche del microbiota e a variazioni metaboliche in modelli sperimentali. Tuttavia, pur esistendo dati rilevanti che giustificano attenzione verso l’eccesso di ultra-processati, non vi sono evidenze che l’effetto sia certo e uguale per tutti.⁸⁹

Disbiosi, LPS e immunità: il ruolo del microbiota come “interruttore” infiammatorio

La disbiosi viene spesso descritta come:

  • riduzione della biodiversità microbica,

  • alterazioni funzionali (es. produzione di SCFA come il butirrato),

  • aumento di segnali pro-infiammatori (tra cui LPS) e cambiamenti dell’equilibrio immunitario.

In questo scenario, il passaggio di LPS nel sangue (endotossiemia metabolica) è una delle ipotesi che collegano intestino e infiammazione sistemica.¹

Allo stesso tempo, la relazione è bidirezionale: la malattia può modificare il microbiota tanto quanto il microbiota può influenzare la malattia.¹

Dalla pancia al cervello: asse intestino–cervello e barriera emato-encefalica

L’idea che infiammazione intestinale e disbiosi possano “parlare” al sistema nervoso è oggi ben presente nella ricerca. Una delle ipotesi discusse è che l’infiammazione sistemica cronica e la produzione di anticorpi contro antigeni alimentari (con possibili fenomeni di mimetismo molecolare) possano contribuire a stressare anche la barriera emato-encefalica, che condivide l’uso di tight junctions come sistema di sigillo.¹

Qui la prudenza è obbligatoria: la letteratura contiene numerosi lavori meccanicistici e osservazionali, ma nei soggetti sani non esistono prove cliniche definitive che colleghino in modo diretto e causale glutine/permeabilità intestinale a rottura della barriera emato-encefalica e neurodegenerazione.¹

In sintesi il quadro che emerge è questo:

  • L’intestino non è solo digestione: è un organo immunologico e di barriera.¹²

  • Dieta e stile di vita possono spostare l’equilibrio del microbiota verso eubiosi o disbiosi, con possibili effetti su infiammazione e permeabilità.¹

  • Alcuni trigger (glutine nella celiachia, alcol cronico, diete ricche di ultra-processati) hanno basi biologiche e dati consistenti in specifici contesti.⁴⁵⁷⁸

  • La parte più delicata della divulgazione riguarda la misura e l’interpretazione: biomarcatori come la “zonulina” non sono sempre affidabili in modo diretto e universale, e molte associazioni nell’uomo non equivalgono a causalità.³⁶

Nota finale conclusiva

Le evidenze scientifiche attuali indicano che l’intestino non è soltanto un organo digestivo, ma un centro regolatore cruciale dell’equilibrio immunitario, metabolico e neurobiologico. Attraverso il microbiota e la barriera mucosale, esso dialoga costantemente con il sistema immunitario e con il sistema nervoso centrale, configurando il cosiddetto asse intestino–sistema immunitario–cervello. Quando questo asse è in equilibrio, contribuisce alla regolazione della tolleranza immunitaria e al mantenimento dell’omeostasi infiammatoria. Quando invece si altera — per disbiosi, aumento della permeabilità intestinale o stimoli alimentari pro-infiammatori — può instaurarsi uno stato di attivazione immunitaria cronica di basso grado che, nel tempo, si riflette non solo sul metabolismo ma anche sulla funzione neurologica. In questo contesto, l’alimentazione assume un ruolo centrale. Non è un fattore neutro. Può sostenere la resilienza dell’asse intestino–immunità–cervello oppure contribuire alla sua destabilizzazione, soprattutto nei soggetti con predisposizioni genetiche, fragilità metaboliche, patologie infiammatorie o condizioni di salute già compromesse.

In un soggetto realmente “sano”, il sistema immunitario e gli organi deputati alla regolazione dell’omeostasi sono fisiologicamente in grado di mantenere lo stato di salute e di difendere l’organismo dagli agenti esterni, inclusi quelli alimentari. Questo equilibrio dipende dalla capacità dell’organismo di modulare le risposte infiammatorie, preservare l’integrità della barriera intestinale e mantenere una corretta comunicazione tra intestino, sistema immunitario e sistema nervoso. Tuttavia, nei soggetti con predisposizioni genetiche, vulnerabilità immunologiche o condizioni cliniche già presenti — anche se non sempre clinicamente manifeste — un criterio di prudenza nutrizionale non rappresenta un eccesso di cautela, bensì un atto di responsabilità preventiva. In questi casi, l’alimentazione può contribuire a modulare positivamente o negativamente l’equilibrio infiammatorio e immunitario.

La qualità dell’alimentazione quotidiana, infatti, non influisce esclusivamente sull’intestino: incide sul tono immunitario, sul livello di infiammazione cronica di basso grado e, indirettamente, anche sulla salute cerebrale attraverso i complessi meccanismi dell’asse intestino–cervello. Prendersi cura dell’intestino significa, in larga misura, prendersi cura dell’intero organismo. È necessario, infine, precisare che per “soggetto sano” non si intende semplicemente un individuo privo di malattie clinicamente manifeste, ma una persona senza patologie in atto e senza uno stato di infiammazione cronica di basso grado. Questa distinzione è fondamentale, poiché nella pratica clinica il termine “sano” vie

Richiami:

*La zonulina La zonulina è una proteina prodotta dalla mucosa intestinale che modula le “giunzioni strette” (tight junctions) tra gli enterociti, contribuendo alla regolazione della permeabilità intestinale. Un aumento dei suoi livelli — rilevabile nel sangue o nelle feci — è stato associato a una possibile alterazione della barriera intestinale (“leaky gut”).

Bibliografia

  1. Undigested Food and Gut Microbiota May Cooperate in the Pathogenesis of Neuroinflammatory Diseases: A Matter of Barriers and a Proposal on the Origin of Organ Specificity — 2019, Riccio P.; Rossano R.

  2. Intestinal permeability and its regulation by zonulin: diagnostic and therapeutic implications — 2012, Fasano A.

  3. Blurring the picture in leaky gut research: how shortcomings of zonulin as a biomarker mislead the field of intestinal permeability — 2021, Massier L.; Chakaroun R.; Kovacs P.; Heiker J.T.

  4. Gliadin, zonulin and gut permeability: effects on celiac and non-celiac intestinal mucosa and intestinal cell lines — 2006, Drago S. et al.

  5. Gliadin induces an increase in intestinal permeability and zonulin release by binding to the chemokine receptor CXCR3 — 2008, Lammers K.M. et al.

  6. Widely Used Commercial ELISA Does Not Detect Precursor of Haptoglobin2, but Recognizes Properdin as a Potential Second Member of the Zonulin Family — 2019, Ajamian M. et al.

  7. Intestinal REG3 Lectins Protect against Alcoholic Steatohepatitis by Reducing Mucosa-Associated Microbiota and Preventing Bacterial Translocation — 2016, Wang L. et al.

  8. Dietary emulsifiers impact the mouse gut microbiota promoting colitis and metabolic syndrome — 2015, Chassaing B. et al.

  9. Artificial sweeteners induce glucose intolerance by altering the gut microbiota — 2014, Suez J. et al.

Approccio integrato alla riduzione dell’infiammazione cronica di basso grado (aggiornamento 18.08.2026)

by luciano

Questo articolo fa parte di un percorso in tre parti:
1. Approccio integrato alla riduzione dell’infiammazione cronica di basso grado — il documento operativo: quali comportamenti e strategie adottare.
2. Approccio integrato alla riduzione dell’infiammazione cronica di basso grado alla luce delle ricerche scientifiche del 2026 — il documento di verifica scientifica: quali elementi dell’Approccio trovano riscontro nella letteratura più recente e con quale grado di evidenza.
3. Infiammazione cronica di basso grado: il tema nella divulgazione scientifica nella stampa internazionale nel 2026 — il documento di analisi della comunicazione: come il tema viene presentato, interpretato e divulgato dalla stampa scientifica e generalista internazionale

(L’infiammazione cronica di basso grado non è una malattia in senso stretto, ma uno stato biologico persistente che favorisce lo sviluppo di numerose patologie croniche. Il presente documento propone un approccio integrato orientato alla sua modulazione attraverso lo stile di vita.)
Inoltre:
In assenza di soluzioni univoche e definitive, la strategia più razionale per ridurre l’infiammazione cronica di basso grado consiste nell’adottare un modello di vita che minimizzi l’esposizione ai fattori potenzialmente pro-infiammatori* e favorisca quelli protettivi.

L’importanza dell’infiammazione cronica di basso grado.
Sebbene l’aumento intermittente dell’infiammazione sia fondamentale per la sopravvivenza durante lesioni fisiche e infezioni, recenti ricerche hanno rivelato che alcuni fattori sociali, ambientali e legati allo stile di vita possono favorire l’infiammazione cronica sistemica, in particolare l’infiammazione cronica di basso grado (ICBG), che, a sua volta, può portare a diverse patologie che, nel loro insieme, rappresentano le principali cause di disabilità e mortalità in tutto il mondo, come malattie cardiovascolari, cancro, diabete mellito, malattia renale cronica, steatosi epatica non alcolica e malattie autoimmuni e neurodegenerative. (vedi articolo: https://glutenlight.eu/2025/08/21/infiammazione-cronica-basso-grado/ [1]
Questo tipo di infiammazione ha molteplici fattori scatenanti:
Disbiosi intestinale:
Alterazione della flora batterica intestinale, che può essere causata da dieta squilibrata, uso eccessivo di antibiotici o altre sostanze tossiche.
Dieta scorretta:
Consumo eccessivo di cibi processati, ricchi di zuccheri raffinati e grassi saturi, che possono favorire l’infiammazione. [11]
Stress:
Lo stress cronico può influenzare negativamente il sistema immunitario e aumentare la suscettibilità all’infiammazione. [3–5]
Inquinamento ambientale e tossine:
Esposizione a sostanze chimiche presenti nell’ambiente o nei cibi può contribuire allo stress ossidativo e all’infiammazione. [12]
Fumo e alcol:
Questi fattori possono aggravare lo stress ossidativo e danneggiare le cellule, favorendo l’infiammazione. (vedi articolo: stress ossidativo)

Tra i fattori scatenanti non compare l’uso di droghe perché considerate sempre e comunque da evitare.
Altra considerazione riguarda lo stato di salute generale dell’individuo. In questo documento il termine “sano” non coincide soltanto con l’assenza di malattie diagnosticate, traumi, ferite o altri eventi capaci di attivare un’infiammazione acuta. In senso fisiologico più rigoroso, si considera realmente sano un individuo che non presenti patologie in atto e non si trovi stabilmente in una condizione di infiammazione cronica di basso grado. Questa distinzione è importante perché l’assenza di una diagnosi formale non dimostra, da sola, l’assenza di uno stato infiammatorio persistente.

È importante sottolineare che, in presenza di infiammazione acuta, i marker biologici utilizzati per valutare l’infiammazione cronica di basso grado risultano elevati, rendendo difficile distinguere i due fenomeni e potendo mascherare eventuali miglioramenti dell’ICBG.

Fatte queste precisazioni possiamo iniziare l’ Approccio integrato

1️⃣ Gestione dello stress.
È un fattore molto importante considerate le emergenti evidenze scientifiche riguardanti l’asse intestino-cervello, un sistema di comunicazione bidirezionale attraverso il quale stress psicologico, emozioni e stati mentali influenzano la motilità intestinale, la permeabilità della barriera e la composizione del microbiota, e viceversa. Alterazioni di questo asse possono favorire infiammazione, disturbi digestivi e squilibri metabolici. Lo stress deve essere gestito o in autonomia con le tecniche esistenti o se non possibile con l’aiuto di uno psicologo. [3–5]

2️⃣ Inquinamento ambientale (aria, acqua, ecc): va da sé che più riusciamo ad evitarlo meglio è. Questo fattore è rilevante per lo stress ossidativo. [12]

3️⃣ Alimentazione: qui possiamo fare molto

Punto importante:
L’alimentazione va strettamente correlata con l’età, l’attività svolta, le abitudini alimentari, lo stato di salute generale.

Cibi da evitare
Cibi industriali: possono contenere numerosi additivi. Alle dosi autorizzate, l’esposizione occasionale a un singolo additivo è generalmente considerata a basso rischio nella popolazione generale; maggiore prudenza può essere ragionevole quando l’esposizione è frequente, riguarda miscele di più additivi o interessa soggetti con vulnerabilità individuali. Per questo, senza trasformare ogni additivo in un rischio certo, è opportuno privilegiare alimenti poco processati e ridurre l’esposizione complessiva non necessaria [A]. [2,11]
Bevande industriali: generalmente contengono molti zuccheri/edulcoranti/additivi.
Molti prodotti senza glutine, soprattutto industriali, sono altamente processati e possono contenere numerosi additivi. Ciò non implica che tali prodotti siano di per sé pro-infiammatori, ma, quando non esiste una necessità medica di assumerli, può essere prudente limitarne il consumo e preferire alimenti naturalmente privi di glutine o meno processati, riducendo così l’esposizione complessiva ad additivi e ingredienti raffinati. [11]

Cibi da assumere con moderazione
Vino/birra: con moderazione
Alcolici: in casi saltuari (superalcolici : NO)
Caffè: con moderazione
Insaccati: con molta moderazione
Dolci: con moderazione. Se problemi con gli zuccheri (per peso o per glicemia) vanno assunti nelle dosi opportune per non avere problemi.
Formaggi: con molta moderazione e nella misura compatibile (riduzione/eliminazione se intolleranti al lattosio/proteina caseina; possibile sostituzione con prodotti senza lattosio)
Spezie: con moderazione
Grassi: meno trans (idrogenati) e, in misura minore, quelli saturi in eccesso più olio extravergine d’oliva (acido oleico)
Zuccheri raffinati: è opportuno limitarne l’assunzione, soprattutto quando contribuiscono a un surplus calorico, a frequenti escursioni glicemiche o si inseriscono in un quadro di sovrappeso, adiposità viscerale o insulino-resistenza. In questi contesti, ripetuti picchi di glucosio e insulina possono contribuire a un ambiente metabolico più favorevole ai processi pro-infiammatori. [11]
Glutine: con moderazione. Se possibile pasta integrale/semintegrale; pane: se possibile integrale di grano duro/farro. Il grano tenero contiene una componente del glutine molto difficile da digerire (33mer). Considerato il legame esistente tra la forza del glutine e la sua digeribilità vanno possibilmente privilegiati prodotti realizzati con grani che hanno un glutine meno tenace. Tra i “grani antichi” se ne possono trovare parecchi con questa caratteristica (in realtà anche tra grani moderni ci sono cultivar con glutine meno tenace: vengono usati per realizzare dolci ma non pane): andrebbero privilegiati. Chi è intollerante al glutine ma non celiaco considerato che questa intolleranza è “dose dipendente” può, con l’aiuto di un medico, cercare quale sia la soglia (quantità) che non dà problemi. Grani con glutine meno tenace favoriscono la possibilità di consumare prodotti con essi realizzati. Approfondimento: Differenza tra grani antichi e moderni (Pubblicato a parte)

Cibi da assumere in abbondanza:
Fibre (compatibilmente con eventuali problematiche a livello intestinale): 3-4 volte al giorno.
Frutta (compatibilmente con eventuali problemi con gli zuccheri, glicemia e/o peso).
Te verde: può rappresentare un utile componente di una dieta equilibrata. È ricco di catechine, in particolare EGCG, e diversi studi suggeriscono possibili effetti favorevoli su stress ossidativo, metabolismo e alcuni marker infiammatori; l’entità del beneficio nell’uomo varia tuttavia in funzione della dose, della durata dell’assunzione e delle caratteristiche individuali [D]. [19]

A parte va ricordato l’essenziale contributo dell’acqua al mantenimento di una corretta idratazione e delle normali funzioni fisiologiche, comprese la funzione renale, la circolazione e il trasporto dei soluti. Una disidratazione significativa può alterare diversi processi metabolici e fisiologici. Il sistema linfatico svolge un’importante funzione di drenaggio dei liquidi interstiziali e partecipa al trasporto di mediatori e cellule del sistema immunitario; attraverso queste funzioni contribuisce al mantenimento dell’omeostasi dei tessuti e ai processi di regolazione e risoluzione dell’infiammazione.
È quindi opportuno mantenere un’idratazione adeguata alle esigenze individuali, tenendo conto dell’età, dell’attività fisica, della temperatura ambientale e delle eventuali condizioni cliniche. Vedi: Il ruolo dell’acqua nella riduzione dell’infiammazione di basso grado

Da sottolineare, in sintesi, come la dieta mediterranea e, più in generale, modelli alimentari a carattere antinfiammatorio abbiano mostrato in numerosi studi e meta-analisi una riduzione di marcatori dell’infiammazione cronica di basso grado. Per la dieta mediterranea, le evidenze più recenti documentano in particolare riduzioni significative di hs-CRP e IL-6 [8–10].

4️⃣ Comportamenti nell’alimentazione
L’alimentazione poggia su due pilastri principali: quantità e qualità.
La quantità di cibo da assumere dovrebbe essere quella necessaria per le funzioni fisiologiche più quella necessaria per le attività svolte. Questo semplice principio ci aiuterebbe molto a mantenere un peso corretto e salutare. Proposito non facile per due semplici ragioni:
la prima è la “gola”, la seconda è che il meccanismo del “pieno/sazio” è posposto al pieno effettivo, cioè la sensazione di essere sazi non coincide con il riempimento reale dello stomaco, ma arriva dopo. Già 50 anni fa il medico di famiglia suggeriva di alzarsi da tavola con un leggero desiderio di altro cibo. La qualità: va da sé che più i cibi sono genuini e “puliti” (cioè privi di sostanze tossiche), meglio è.
Quanto segue deve inoltre considerarsi uno schema generale, perché, per quanto già detto, va “disegnato intorno al singolo individuo”.
A – Evitare il più possibile di assumere troppo cibo in un unico pasto
Lo stomaco dovrebbe essere messo in grado di lavorare (digerire) al meglio. È spesso preferibile mangiare più volte piuttosto che fare un unico pasto molto abbondante. Ottimo sarebbe: finire di mangiare e “non sentire lo stomaco” con la conseguenza di non avere “appannamenti” postprandiali. Approfondimento: Perché pasti più piccoli e distribuiti funzionano meglio. (Pubblicato a parte)
Il cibo non completamente digerito, nelle persone sane*, viene successivamente elaborato nell’intestino e poi espulso. Tuttavia, se il sistema gastrointestinale è compromesso o in stato di alterazione, il passaggio di substrati non adeguatamente digeriti all’intestino può favorire fermentazioni batteriche e risultare pro-infiammatorio. (https://glutenlight.eu/2025/06/12/cibo-non-digerito-e-infiammazione-intestinale/)
Non solo lo stomaco, ma anche e soprattutto l’intestino deve poter lavorare al meglio e continuare a digerire il cibo in modo da renderlo assimilabile. [B] [C]
*Qui il punto critico è: esiste ancora l’individuo realmente sano?
B – Evitare di mescolare cibi troppo differenti
Lo stomaco lavora in ambiente acido, dove la pepsina digerisce le proteine (ulteriormente digerite nell’intestino dalla tripsina e da altri enzimi). Gli zuccheri iniziano la digestione in bocca (ptialina) e vengono poi digeriti soprattutto nell’intestino (amilasi pancreatica). Qui è necessario fare alcune precisazioni: [13–16]
Carboidrati e proteine nello stomaco non creano generalmente problemi.
Un primo di pasta seguito da pesce, carne, formaggio e magari verdure, in quantità adatte alla propria capacità digestiva, non crea problemi.
Se il secondo è un cibo molto grasso, va considerato che la digestione gastrica rallenta e, in dipendenza della quantità, può rallentare lo svuotamento gastrico, con possibile passaggio all’intestino di cibo non completamente digerito. [13–16]
Diversa è la situazione se inseriamo nel pasto una porzione di dolce.
Qui ci troviamo di fronte a una quantità significativa di zuccheri semplici, non di carboidrati complessi (la pasta, ad esempio, è composta principalmente da amido, e solo una parte viene trasformata in zuccheri già nella bocca; quindi nello stomaco arriva soprattutto amido).
Gli zuccheri non vengono digeriti nello stomaco se non in misura trascurabile:
“The stomach has a highly acidic environment that prevents fermentation there; the undigested sugars travel to the small intestine and large intestine, where they are fermented by the gut bacteria.”
Il dolce a fine pasto (inteso come porzione moderata) non dà problemi a una persona sana (che oggi è relativamente rara), ma rende la digestione meno facile per molte persone, non solo per i possibili effetti intestinali successivi, ma anche per la sensazione di pesantezza che può comparire. [17,18]
Va precisato che non è un dogma: esistono persone che digeriscono praticamente tutto senza difficoltà — siamo tutti diversi.
L’età, inoltre, gioca un ruolo fondamentale. La persona anziana tende a stare meglio quanto più semplice è il pasto. Approfondimento: Zuccheri e proteine nella digestione dello stomaco (Pubblicato a parte)
Punto importante
In caso di patologie legate all’alimentazione è strettamente necessario l’intervento di uno specialista (dietologo o nutrizionista).

5️⃣ Comportamenti specifici :
Fare attività fisica anche solo moderatamente. [6,7]
Se in attività lavorativa, evitare per quanto possibile che questa determini uno stress persistente. Lo stress cronico va comunque gestito perché può contribuire, attraverso meccanismi neuroendocrini, immunitari e dell’asse intestino–cervello, al mantenimento di uno stato infiammatorio di basso grado. [3–5]
In presenza di sovrappeso, e soprattutto di eccesso di adiposità viscerale, è opportuno concordare con il proprio medico o con uno specialista un percorso realistico di riduzione del peso e di miglioramento della composizione corporea.
Se in periodo post attività lavorativa impegnarsi in attività che richiedano concentrazione e, se possibile, creatività. Realizzare progetti è altamente utile per mantenere in attività le funzioni cerebrali

6️⃣ Accertamenti:
Con il proprio medico definire gli accertamenti generali di routine necessari per un buon monitoraggio della propria salute oltre ad accertamenti specifici per eventuali patologie.

Sintesi Finale:

Dobbiamo costruire un modello di stile di vita personalizzato per la riduzione dell’infiammazione cronica di basso grado.
In una persona sana, un pasto contenente proteine e zuccheri in quantità moderate non crea problemi. L’associazione diventa potenzialmente problematica quando gli zuccheri sono molto concentrati, soprattutto in forma liquida e in quantità elevate. In persone con apparato gastrointestinale sensibile o alterato, anche porzioni moderate (come un dolce a fine pasto) possono causare discomfort digestivo.

L’approccio integrato alla riduzione dell’infiammazione cronica di basso grado si fonda sulle evidenze scientifiche disponibili, riportate nella sezione bibliografia.
Poiché molte ricerche mostrano associazioni significative senza dimostrare un rapporto causale assoluto, andrebbe adottato un principio di precauzione: ridurre o eliminare, ove possibile, i fattori potenzialmente dannosi, privilegiando scelte a basso rischio biologico.

Note finali
Nota [A]: Barriera intestinale e additivi. In determinati contesti sperimentali o clinici, alcuni componenti della dieta occidentale — tra cui eccesso di grassi saturi e sale, alcol e alcuni additivi degli alimenti ultra-processati — sono stati associati ad alterazioni della barriera intestinale o del microbiota. Per il glutine, gli effetti sulla permeabilità sono particolarmente rilevanti nella celiachia e in soggetti predisposti e non devono essere generalizzati automaticamente alle persone “sane”. E’ quindi preferibile parlare di fattori che “possono alterare” la barriera, in relazione alla dose, alla durata dell’esposizione e alla vulnerabilità individua. Anche lo stress può influire negativamente sulla barriera gastrointestinale, anche attraverso l’asse CRF–mastociti [2–5]

Possono invece esercitare effetti protettivi sulla barriera: la restrizione calorica o il digiuno, i prebiotici, i probiotici, il butirrato (SCFA), le vitamine D e A, i flavonoidi, gli acidi grassi polinsaturi omega-3, lo zinco, i mucoprotettori (tannato di gelatina e probiotici tindalizzati)

Nota [B]: Fermentazione e svuotamento gastrico. Una sosta prolungata del cibo nello stomaco può generare fermentazioni, soprattutto se il cibo rimane più a lungo del normale a causa della digestione lenta. Questo fenomeno può causare un accumulo di gas, gonfiore, tensione addominale ed eruttazioni. Le cause possono essere sia la lentezza nello svuotamento gastrico sia il consumo di determinati cibi. [13–16]

Come si manifestano i sintomi
Gonfiore e tensione addominale: La fermentazione produce gas che possono accumularsi, causando una sensazione di pienezza e distensione.
Eruttazioni frequenti: Il gas in eccesso può essere espulso attraverso l’eruttazione.
Flatulenza: Il gas può anche essere rilasciato sotto forma di flatulenza.
Senso di pienezza: Anche dopo aver mangiato poco, ci si può sentire sazi.
Cause comuni di una digestione lenta
Pasti abbondanti o consumati troppo in fretta: Masticare poco e ingoiare velocemente può rallentare il processo digestivo.
Dieta scorretta: Un’alimentazione ricca di zuccheri e carboidrati può favorire la fermentazione.
Malattie o disturbi: Alcune condizioni mediche possono rallentare lo svuotamento gastrico.

Nota [C]: Sintomatologia della cattiva digestione. Un panino ingurgitato in fretta e masticato male nella concitazione di una pausa pranzo troppo breve o trascorsa al telefono; un boccone di troppo per non avanzare quell’ottima pasta al forno che “quando mai ricapita di trovarne una così”; il dolce ordinato a fine pasto per gola, pur sentendosi già sazi; la bibita gassata ghiacciata o la granita, che “è davvero un piacere con il caldo che fa”. Il risultato che si ottiene è sempre lo stesso: una sensazione di pesantezza di stomaco difficile da tollerare e spesso accompagnata da dolore, acidità, bruciore di stomaco, gonfiore addominale, eruttazioni e tutti gli altri sintomi della cattiva digestione. La pesantezza di stomaco occasionale non è legata a particolari patologie o problemi di salute rilevanti, ma quasi sempre all’assunzione di cibi in eccesso e/o difficili da digerire, che impongono alla mucosa gastrica di secernere in poco tempo una quantità di succhi gastrici superiore alle proprie potenzialità e che chiedono a fegato, cistifellea e pancreas di liberare rapidamente enzimi per supportare la completa digestione e l’assorbimento dei grassi, delle proteine e dei carboidrati introdotti durante il pasto. [13–18]
Viceversa, se i disturbi della cattiva digestione tendono a ripresentarsi spesso o, addirittura, dopo ogni pasto anche non particolarmente abbondante, all’origine del malessere possono esserci:
la dispepsia funzionale (anche aggravata da ansia e stress)
la sindrome del colon irritabile o una malattia infiammatoria cronica intestinale
allergie o intolleranze nei confronti di particolari alimenti
alterazioni della funzionalità del fegato, ostruzioni delle vie biliari o, più raramente, pancreatite cronica.
Se invece, oltre a pesantezza, gonfiore addominale e lieve nausea, sono presenti anche (o prevalentemente) acidità, bruciore di stomaco, reflusso acido, crampi e dolori allo stomaco, è possibile che a causarli siano la gastrite, l’ulcera gastrica, l’ernia iatale o, in un’esigua minoranza di casi, un tumore allo stomaco.

Nota [D] Te verde.

1) Ricco di polifenoli antinfiammatori
Il tè verde contiene elevate quantità di catechine, in particolare l’EGCG (epigallocatechina gallato), uno dei più studiati antiossidanti naturali. [19]
Queste molecole contribuiscono a:
Inibire enzimi pro-infiammatori
Ridurre la produzione di citochine infiammatorie
Modulare positivamente la risposta del sistema immunitario
Risultato: minore attivazione dei processi che mantengono l’infiammazione nel tempo.
2) Forte azione antiossidante
L’infiammazione cronica è strettamente legata allo stress ossidativo (eccesso di radicali liberi).
Il tè verde contribuisce a:
Neutralizzare i radicali liberi
Proteggere le membrane cellulari
Preserva reil DNA dai danni ossidativi
Questo aiuta a interrompere il circolo vizioso tra ossidazione e infiammazione.
3) Influenza positiva sulle vie metaboliche
Il consumo regolare di tè verde è associato a: [19]
Migliore sensibilità all’insulina
Riduzione dei marker infiammatori nel sangue
Supporto al metabolismo dei grassi
Poiché obesità e infiammazione sono fortemente correlate, questo effetto è particolarmente importante.
4) Benefici sul microbiota intestinale
Il tè verde favorisce la crescita di batteri intestinali “buoni” e limita quelli potenzialmente dannosi.
Un microbiota equilibrato:
Riduce la permeabilità intestinale
Limita il passaggio di tossine nel sangue
Abbassa l’attivazione del sistema immunitario
Tutto ciò contribuisce a diminuire l’infiammazione sistemica.
❤️ 5) Protezione cardiovascolare
L’infiammazione cronica di basso grado è associata a un aumento del rischio cardiovascolare e può contribuire ai meccanismi aterosclerotici. [1]
Il tè verde:
Migliora la funzione endoteliale
Riduce l’ossidazione del colesterolo LDL
Aiuta a mantenere elastiche le arterie
Contribuendo a un ambiente vascolare meno infiammato.
☕ Quanto tè verde bere?
Negli studi e nelle indicazioni nutrizionali vengono frequentemente considerate quantità dell’ordine di 2–3 tazze al giorno; gli effetti possono tuttavia variare tra individui; meglio se senza zucchero e lontano dai pasti principali se si soffre di anemia (può ridurre l’assorbimento del ferro). [19]

Nota a fondo articolo 
Per alcuni fattori, come ad esempio gli additivi alimentari, numerosi studi suggeriscono un’associazione tra assunzione e possibili effetti negativi sulla salute. Tali risultati vanno tuttavia interpretati nel contesto delle modalità di ricerca utilizzate, che spesso includono studi osservazionali, modelli sperimentali o campioni numericamente limitati. Un risultato ottenuto nel modello animale non dimostra automaticamente che lo stesso effetto si verifichi nell’uomo; può tuttavia rappresentare un segnale biologico da non ignorare, soprattutto quando ridurre l’esposizione comporta un costo o un rischio minimo. Gli studi clinici di lungo periodo sull’uomo, in particolare per esposizioni croniche a singoli ingredienti o a miscele di additivi, sono spesso complessi, costosi e difficili da realizzare. Inoltre gli incentivi economici a finanziare grandi studi sono generalmente maggiori quando esiste un prodotto o un intervento da sviluppare rispetto a ricerche finalizzate semplicemente a stabilire se sia opportuno ridurre o evitare una sostanza già in commercio. In questo approccio tali evidenze sono pertanto considerate sufficienti per adottare un principio di cautela, pur in assenza di una dimostrazione causale definitiva. L’assenza di una prova definitiva di danno nell’uomo non va infatti confusa con la dimostrazione di innocuità assoluta.
Bibliografia essenziale
Infiammazione cronica di basso grado (ICBG) e rischio cardio-metabolico
[1] Low-grade inflammation as a risk factor for cardiovascular events and all-cause mortality in patients with type 2 diabetes — Sharif S, et al. (2021). Cardiovascular Diabetology. DOI: 10.1186/s12933-021-01409-0. (PubMed)
Dieta “occidentale”, permeabilità intestinale e disbiosi
[2] Western diet components that increase intestinal permeability with implications on health — Jaquez-Durán G, Arellano-Ortiz AL. (2024). Int J Vitam Nutr Res. DOI: 10.1024/0300-9831/a000801. (PubMed)
Stress → permeabilità intestinale (CRF, mastociti) e asse intestino-cervello
[3] Psychological stress and corticotropin-releasing hormone increase intestinal permeability in humans by a mast cell-dependent mechanism — Vanuytsel T, et al. (2014). Gut. DOI: 10.1136/gutjnl-2013-305690. (PubMed)
[4] CRF induces intestinal epithelial barrier injury via the release of mast cell proteases and TNF-α — Overman EL, et al. (2012). PLOS ONE. DOI: 10.1371/journal.pone.0039935. (Semantic Scholar)
[5] Role of corticotropin-releasing factor in gastrointestinal permeability (review/overview utile per collegare i pezzi) — Rodiño-Janeiro BK, et al. (2015). J Neurogastroenterology and Motility. DOI: 10.5056/jnm14084. (jnmjournal.org)
Attività fisica e riduzione dei marker infiammatori
[6] Effect of exercise training on C reactive protein: a systematic review and meta-analysis of randomised and non-randomised controlled trials — Fedewa MV, Hathaway ED, Ward-Ritacco CL. (2017). Br J Sports Med. DOI: 10.1136/bjsports-2016-095999. (PubMed)
[7] Effect of exercise training on chronic inflammation (review) — Beavers KM, Brinkley TE, Nicklas BJ. (2010). Aging and Disease (PMC). (Ottimo come quadro generale “stile di vita → infiammazione”). (PMC)
Dieta mediterranea e biomarcatori infiammatori
[8] Mediterranean Diet Reduces Inflammation in Adults: A Systematic Review and Meta-analysis of Randomized Controlled Trials — Keshani M, et al. (2025). Nutrition Reviews. DOI: 10.1093/nutrit/nuaf213. (OUP Academic)
[9] Reyneke GL, Lambert K, Beck EJ. Dietary Patterns Associated With Anti-inflammatory Effects: An Umbrella Review of Systematic Reviews and Meta-analyses. Nutrition Reviews. 2026;84(6):1167–1192. DOI: 10.1093/nutrit/nuaf104.
[10] Pourrajab B, Fotros D, Asghari P, Shidfar F. Effect of the Mediterranean diet supplemented with olive oil versus the low-fat diet on serum inflammatory and endothelial indexes among adults: a systematic review and meta-analysis of clinical controlled trials. Nutrition Reviews. 2025;83:e1421–e1440. DOI: 10.1093/nutrit/nuae166.
Alimenti ultra-processati e infiammazione (CRP/hs-CRP ecc.)
[11] Ultra-Processed Food Consumption and Systemic Inflammatory Biomarkers: A Scoping Review — Ciaffi J, et al. (2025). Nutrients. DOI: 10.3390/nu17183012. (PubMed)
Inquinamento, stress ossidativo e infiammazione sistemica
[12] Particulate air pollution, systemic oxidative stress, inflammation, and atherosclerosis — Araujo JA, Nel AE. (2010). Air Quality, Atmosphere & Health. DOI: 10.1007/s11869-010-0101-8. (PMC)
“Zuccheri + proteine”, ormoni intestinali e svuotamento gastrico
[13] Ghrelin, CCK, GLP-1, and PYY(3–36): Secretory Controls and Physiological Roles in Eating and Glycemia in Health, Obesity, and After RYGB — Steinert RE, Feinle-Bisset C, et al. (2017). Physiological Reviews. DOI: 10.1152/physrev.00031.2014. (Riviste di Fisiologia)
[14] Effects of a Protein Preload on Gastric Emptying, Glycemia, and Gut Hormones After a Carbohydrate Meal in Diet-Controlled Type 2 Diabetes — Ma J, Stevens JE, et al. (2009). Diabetes Care (PMC). (Studio sperimentale: proteine → ↑CCK/GLP-1 e rallentamento svuotamento). (PMC)
[15] Effects of GLP-1 and Its Analogs on Gastric Physiology in Diabetes Mellitus and Obesity — Maselli DB, Camilleri M. (2021). DOI: 10.1007/5584_2020_496. (Semantic Scholar)
[16] Evaluation of interactions between CCK and GLP-1 in their effects on appetite and gut function — Brennan IM, et al. (2005). Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. DOI: 10.1152/ajpregu.00732.2004. (Riviste di Fisiologia)
“Dessert stomach” e sazietà sensoriale specifica
[17] Sensory specific satiety in man — Rolls BJ, Rolls ET, Rowe EA, Sweeney K. (1981). Physiology & Behavior. DOI: 10.1016/0031-9384(81)90310-3. (PubMed)
[18] Sensory-specific satiety (review breve/classico) — Rolls BJ. (1986). Nutrition Reviews. DOI: 10.1111/j.1753-4887.1986.tb07593.x. (PubMed)
[19] Dehzad MJ, Ghalandari H, Nouri M, Makhtoomi M, Askarpour M. Effects of green tea supplementation on antioxidant status and inflammatory markers in adults: a GRADE-assessed systematic review and dose-response meta-analysis of randomised controlled trials. Journal of Nutritional Science. 2025;14:e25. DOI: 10.1017/jns.2025.13.
Dieta, microbiota e infiammazione – analisi della copertura mediatica italiana (2025–2026). (Pubblicato a parte)

Continua Approccio integrato alla riduzione dell’infiammazione cronica di basso grado alla luce delle ricerche scientifiche del 2026

Cibo Non Digerito → Infiammazione Intestinale di Basso Grado → Aumento della Permeabilità Intestinale

by luciano

(articolo correlato n. 3 di Sindrome dell’intestino irritabile (IBS) e permeabilità intestinale)

Introduzione

La letteratura scientifica più recente suggerisce che la presenza di cibo non completamente digerito nel lume intestinale possa contribuire, in specifici contesti, a processi di infiammazione cronica di basso grado e a un aumento della permeabilità intestinale.
Questa relazione emerge in modo particolare dalla review di Riccio e Rossano (2019), che propone come residui alimentari indigeriti e microbiota intestinale possano cooperare nella patogenesi di condizioni infiammatorie sistemiche, incluse quelle a possibile espressione neurologica. In tale modello, la perdita di integrità della barriera intestinale consente il passaggio di molecole luminali – frammenti di cibo, peptidi, endotossine e componenti microbiche – verso il compartimento interno, favorendo l’attivazione immunitaria.
In questa prospettiva, la digestione non rappresenta soltanto un processo nutrizionale, ma anche un meccanismo di difesa biologica.

Il concetto di “non-self” alimentare
Il cibo, prima di essere completamente digerito, mantiene una identità biologica distinta dall’organismo ospite.
Secondo Riccio e Rossano:
Il cibo integro o parzialmente digerito è biologicamente percepito come “non-self”
Solo dopo la completa scomposizione in molecole semplici (aminoacidi, monosaccaridi, acidi grassi) esso diventa “self”
La barriera intestinale ha quindi il compito cruciale di impedire il passaggio sistemico di materiale ancora strutturalmente complesso.
Quando questo sistema di contenimento si indebolisce, frammenti alimentari parzialmente digeriti possono attraversare l’epitelio e contribuire a:
Infiammazione intestinale
Attivazione immunitaria cronica
Alterazioni del microbiota
Potenziali effetti sistemici

Digestione gastrica come primo livello di protezione
La digestione gastrica costituisce il primo grande filtro contro il carico antigenico alimentare.
1. Frammentazione proteica
L’ambiente acido dello stomaco:
Denatura le proteine
Attiva la pepsina
Produce peptidi più piccoli e gestibili
Quanto più la proteina viene idrolizzata precocemente, tanto minore sarà la quantità di frammenti complessi che raggiungono l’intestino tenue.
Questo è rilevante perché:
Le macromolecole proteiche sono più immunogeniche
I peptidi di grandi dimensioni possono interagire con la mucosa
Un eccesso di residui proteici aumenta il carico digestivo intestinale
2. Supporto alla cascata enzimatica
Una corretta acidità gastrica favorisce l’attivazione efficiente delle proteasi pancreatiche (tripsina, chimotripsina, elastasi, carboxipeptidasi).
Se la digestione gastrica è inefficiente:
L’attività enzimatica a valle risulta ridotta
Aumenta la probabilità di residui proteici non completamente degradati
Lo stomaco agisce quindi come filtro meccanico e chimico che riduce l’esposizione della mucosa intestinale a molecole potenzialmente immunogeniche.

Digestione incompleta e permeabilità intestinale
Quando quantità maggiori di peptidi complessi raggiungono l’intestino:
Aumenta l’interazione con l’epitelio
In presenza di barriera indebolita, cresce la probabilità di traslocazione
Si favorisce l’attivazione immunitaria locale
Nei modelli di “leaky gut”, ciò è associato a:
Alterazione delle tight junctions
Aumento della permeabilità paracellulare
Passaggio di peptidi, endotossine e antigeni
Ne consegue un possibile circolo vizioso:
Digestione inefficiente → maggiore carico antigenico → stress mucosale → permeabilità ↑ → infiammazione ↑

Il caso particolare del glutine
Il glutine rappresenta un esempio ben studiato di proteina alimentare parzialmente digeribile.
Le review di Cenni et al. (2023) e altri studi mostrano che:
Il glutine è ricco di prolina e glutammina
La digestione umana genera peptidi resistenti
Alcuni di questi peptidi possono alterare le tight junctions tramite zonulina
In soggetti predisposti (celiachia, sensibilità al glutine non celiaca):
I peptidi di glutine aumentano la permeabilità intestinale
Facilitano la traslocazione batterica
Attivano risposte immunitarie mucosali
È importante sottolineare che:
L’apparato digerente umano possiede proteasi capaci di degradare molti peptidi del glutine
Tuttavia, alcuni frammenti altamente immunogenici possono persistere
Pertanto, il glutine non è universalmente patologico, ma può diventare clinicamente rilevante in contesti di vulnerabilità.