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Cibo non digerito e infiammazione intestinale

by luciano

Note riassuntive punti salienti delle ricerche sull’argomento trattato

Premessa (il percorso del cibo: cenni)
Il cibo ingerito inizia il suo percorso nella bocca dove inizia la digestione degli amidi, prosegue nello stomaco dove le proteine vengono scomposte in elementi più piccoli. Passa poi, nell’intestino dove altri enzimi digestivi continuano la digestione degli amidi, delle proteine e dei grassi. Nell’intestino la digestione continua per la presenza di altri enzimi e viene assimilato (l’assimilazione avviene principalmente nell’intestino tenue) attraverso i “villi” che ricoprono le pareti dell’intestino stesso; i nutrienti che attraversano i villi entrano nel circolo sanguigno. Solo il cibo digerito può passare attraverso questa barriera intestinale. In un individuo sano, il cibo (di un pasto equlibrato, sano contenuto non digerito attraversa il colon per poi essere espulso. La funzione del colon è quella di assorbire acqua, nutrienti e di fermentare il cibo non digerito, convertendolo infine nelle feci per l’eliminazione.

8.1. La barriera fisica intestinale
La barriera fisica intestinale è costituita da uno strato (intestino tenue) o da due strati (intestino crasso) di muco, un singolo strato di cellule epiteliali e l’endotelio vascolare[1].
Le cellule epiteliali rappresentano la vera barriera insormontabile a tutte quelle molecole dannose per l’organismo. Ciò è reso possibile dal fatto le cellule epiteliali sono strettamente associate tra loro formando delle giunzioni strette (tight junction). La barriera epiteliale intestinale non è una struttura statica ma dinamica, poiché le sue giunzioni strette possono essere aperte e chiuse in risposta a stimoli esterni ed interni. Importanti regolatori dell’integrità della risposta epiteliale sono la zonulina e le proteine correlate alla zonulina. In presenza di un aumento di microbi nell’intestino tenue, l’attivazione della zonula apre le giunzioni strette lasciando passare molecole dannose (virus, batteri patogeni, parassiti, tossine, antigeni alimentari e cibo indigerito). La superficie esterna delle cellule epiteliali e anche protetta da uno strato di muco che limita il diretto contatto con i microbi. Si ritiene generalmente che l’integrità della barriera mucosa intestinale sia necessaria per evitare la diffusione sistemica dei batteri che popolano il nostro intestino, ma in realtà la ragione principale della presenza della barriera intestinale è impedire che le macromolecole alimentari entrino nel flusso sanguigno senza essere digerite.
Note:
[1]-L’endotelio vascolare è uno strato di cellule endoteliali che riveste la superficie interna dei vasi sanguigni, dei vasi linfatici e del cuore. Svolge un ruolo cruciale nella regolazione del flusso sanguigno, nella prevenzione della formazione di coaguli e nella comunicazione tra i vasi e i tessuti circostanti.

8.3. Perché la barriera intestinale è necessaria.
In conclusione, la barriera intestinale deve essere impermeabile principalmente alle molecole alimentari non completamente digerite. Ecco perché esiste. Anche la disseminazione microbica deve essere evitata, ma probabilmente non è questa la ragione per cui si è formata la barriera intestinale. La rottura della barriera consente sia alle molecole alimentari non digerite sia alle cellule microbiche di fuoriuscire dall’intestino ed entrare nel flusso sanguigno). Tutte queste condizioni possono innescare una risposta infiammatoria sistemica. Pertanto, la rottura della barriera intestinale deve essere assolutamente evitata.

9. Impatto delle abitudini alimentari sull’integrità della barriera intestinale
E’ sempre più evidente -dalle ricerche scientifiche- che la barriera intestinale deve rimanere integra per evitare le malattie gastrointestinali, autoimmuni ed altro (vedi approfondimento A). È quindi chiaro che è importante evitare o limitare alimenti e farmaci che possono allentare l’integrità della barriera intestinale comprese situazioni di stress persistenti e preferire i fattori dietetici che possono rafforzare l’integrità della barriera intestinale.
Poiché la disbiosi intestinale dipende principalmente dalle nostre abitudini alimentari e dal nostro stile di vita, siamo noi a causare l’infiammazione intestinale, l’apertura della barriera intestinale e le malattie metaboliche e croniche del nostro tempo. Tra queste è possibile associare alla disbiosi intestinale lo sviluppo di malattie neurodegenerative, che hanno una base infiammatoria.

 

 

Livelli di sCD14 e LBP nel siero come marcatori di sensibilità al glutine non celiaca

by luciano

La sensibilità al glutine non celiaca è di difficile individuazione per la mancanza -fino ad ora – di marcatori che possano individuala. Fino ad oggi, infatti, l’unico modo per diagnosticarla è la dieta per esclusione. Metodo non facile anche perché i sintomi della sensibilità al glutine non celiaca si sovrappongono a quelli di altri disturbi gastrointestinali. Lo studio di seguito presentato ha evidenziato una forte correlazione tra la sensibilità al glutine non celiaca e la presenza di due specifici marcatori: nuove prospettive si aprono, quindi, per una migliore e più accurata diagnosi.

“Un nuovo studio potrebbe spiegare perché le persone che non soffrono di celiachia o di allergia al grano sperimentano tuttavia una varietà di sintomi gastrointestinali ed extra-intestinali dopo aver ingerito grano e cereali correlati. I risultati suggeriscono che questi individui hanno una barriera intestinale indebolita (intestino permeabile), che porta a una risposta immunitaria infiammatoria in tutto il corpo.
Lo studio, condotto da ricercatori del Columbia University Medical Center, è stato riportato sulla rivista Gut. Nello studio, i ricercatori hanno esaminato 80 individui: 40 soggetti con malattia celiaca e 40 con sensibilità al glutine. Nonostante l’esteso danno intestinale associato alla malattia celiaca, i marcatori ematici dell’attivazione immunitaria sistemica innata non erano elevati nel gruppo della malattia celiaca. Ciò suggerisce che la risposta immunitaria intestinale nei pazienti celiaci è in grado di neutralizzare i microbi o le componenti microbiche che possono passare attraverso la barriera intestinale danneggiata, prevenendo così una risposta infiammatoria sistemica contro molecole altamente immunostimolanti.
Il gruppo con sensibilità al glutine era marcatamente diverso. Non avevano le cellule T citotossiche intestinali osservate nei pazienti celiaci, ma avevano un marcatore di danno cellulare intestinale correlato con marcatori sierologici di attivazione immunitaria sistemica acuta. I risultati suggeriscono che l’attivazione immunitaria sistemica identificata nella NCWS è collegata ad una maggiore traslocazione di componenti microbici e alimentari dall’intestino alla circolazione, in parte a causa del danno cellulare intestinale e dell’indebolimento della barriera intestinale.
È importante sottolineare che i ricercatori hanno scoperto che i soggetti sensibili al glutine che seguivano una dieta che escludeva il grano e i cereali correlati per sei mesi erano in grado di normalizzare i loro livelli di attivazione immunitaria e i marcatori di danno cellulare intestinale. Ciò suggerisce che testando la sindrome dell’intestino permeabile potrebbe essere possibile identificare gli individui che trarrebbero beneficio dai cambiamenti nella dieta.
In sintesi, i risultati di questo studio su individui con sensibilità al grano in assenza di malattia celiaca dimostrano (1) livelli sierici significativamente aumentati di sCD14 e LBP, nonché reattività anticorpale verso antigeni microbici, indicando l’attivazione immunitaria sistemica; (2) un’espressione elevata di FABP2 che è correlata con le risposte immunitarie sistemiche ai prodotti batterici, suggerendo un’integrità della barriera epiteliale intestinale compromessa e un’aumentata traslocazione microbica; e (3) un cambiamento significativo verso la normalizzazione dei livelli dei marcatori di attivazione immunitaria, così come dell’espressione di FABP2, in risposta alla dieta restrittiva, che è associata al miglioramento dei sintomi. I nostri dati stabiliscono la presenza di marcatori oggettivi di attivazione immunitaria sistemica e di danno alle cellule epiteliali negli individui affetti. I risultati dell’analisi multivariata dei dati suggeriscono che un pannello selezionato di questi potrebbe essere utile per identificare i pazienti con NCWS o sottogruppi di pazienti in futuro. È importante sottolineare che questo studio non affronta il potenziale meccanismo o i fattori scatenanti molecolari responsabili della presunta perdita di integrità della barriera epiteliale e della traslocazione microbica. Sono necessarie ulteriori ricerche per studiare il meccanismo responsabile del danno intestinale e della violazione della barriera epiteliale, valutare il potenziale utilizzo dei marcatori immunitari identificati per la diagnosi degli individui affetti e/o monitorare la risposta a specifiche strategie di trattamento ed esaminare potenziali terapie per contrastare il danno delle cellule epiteliali e l’attivazione immunitaria sistemica negli individui affetti. https://www.metsol.com/blog/leaky-gut-maybe-cause-gluten-sensitivity-non-celiac-individuals/”

Note

(1) – LBP is a 65-kDa soluble acute-phase protein mainly produced by hepatocytes5, intestinal epithelial cells6, and visceral adipocytes7. Recent studies demonstrated that serum LBP level correlates positively with obesity8, metabolic syndrome9, type 2 diabetes10,11, and atherosclerosis12,13

(2) – Soluble CD14 subtype (sCD14-ST) is is a glycoprotein expressed on the surface of monocytes and macrophages.

More…..This prospective observational study evaluated soluble CD14 subtype (sCD14-ST) as an early diagnosis and monitoring biomarker for neonatal sepsis in controls, patients with sepsis, or systemic inflammatory response syndrome (SIRS)

Glutine e salute

by luciano

L’argomento è oggetto di moltissimi studi e ricerche sia scientifiche che report giornalistici.
L’articolo di seguito, integralmente riportato, è una presentazione completa delle problematiche correlate al consumo di prodotti contenenti glutine.
In evidenza
“il riconoscimento delle diverse forme cliniche dovute all’ingestione di glutine”.
“l’importanza di un esame d’insieme della problematiche afferenti questa patologia come l’infiammazione della mucosa intestinale, l’equilibrio della flora intestinale, la giusta presenza degli enzimi digestivi, la correzione del deficit di assorbimento e l’aspetto immunologico”.
“la parte riguardante i danni che il glutine può arrecare alla mucosa intestinale e in che modo li provoca”.

DISTURBI CORRELATI AL CONSUMO DEL GLUTINE
Filip Dudal D.O. Institute for Functional Medicine Certified Practitioner (IFMCP) USA

“Generalmente si considera che il Morbo Celiaco sia l’unica forma di disturbo causato dall’ingestione del glutine. In realtà diversi studi scientifici, condotti dal Dr. Alessio Fasano della Harvard University, dimostrano che esistono una serie di disturbi correlati al consumo del glutine che vanno ben oltre la conclamata celiachia. Le proteine del glutine non vengono sempre completamente digerite. Ciò produce una grande quantità di sostanze che provocano una risposta immunitaria e infiammatoria cronica soprattutto nei soggetti geneticamente predisposti e in forme minori si può presentare in soggetti che non lo sono.

Sfatiamo il luogo comune. Tanti pensano che l’ingestione del glutine porti unicamente a problemi digestivi. Non è così. Il glutine può essere causa di altri sintomi definiti extra digestivi quali: dolori articolari, herpes, dermatiti, astenia, asma, disturbi neurologici e cognitivi (difficoltà di concentrazione, di memoria, lentezza mentale e abbassamento del tono
dell’umore). La mancanza di sintomi digestivi fa sì che quelli extra-digestivi sopra citati non vengano riconosciuti come correlati al consumo del glutine. In realtà, come vedremo nel corso di questo articolo, l’assunzione di glutine provoca diverse forme cliniche.
L’esposizione cronica al glutine in persone sensibili causa un’alterazione della barriera intestinale e della sua funzione selettiva di assorbimento. Ne risulta un malassorbimento delle sostanze nutritive necessarie al buon funzionamento del metabolismo corporeo.
Vi sono diversi gradi di reazione immunologica al glutine che si traducono in diverse forme cliniche.
Non si tratta sempre e solo di “celiachia o non celiachia ”. Il quadro è più complesso e comprende alcune forme allergiche, forme auto-immuni e forme non-allergiche. Si rendono dunque necessari dei test che possano mettere in evidenza ogni grado di reazione al glutine.

Il trattamento delle varie forme cliniche non deve essere solo limitato all’esclusione del glutine dall’alimentazione. Vanno considerate l’infiammazione della mucosa intestinale, l’equilibrio della flora intestinale, la giusta presenza degli enzimi digestivi, la correzione del deficit di assorbimento e l’aspetto immunologico. Una volta riconosciuta e confermata la forma clinica specifica con un pannello completo di esami di laboratorio su sangue, sulle feci e sulla mucosa orale si avranno tutti gli elementi necessari per instaurare un trattamento personalizzato ed efficace.

Per saperne di più
Il glutine è la principale proteina strutturale che compone il frumento ed è contenuto anche in altri cereali come il farro, la segale, la spelta e l’orzo.
Tante persone pensano che il Kamut® contenga meno glutine. In realtà è l’esatto contrario.

Il grano Khorasan a marchio Kamut® di origine egiziana contiene glutine spesso in quantità maggiore del frumento stesso. Fu introdotto negli Stati Uniti nel 1949 e fu dapprima denominato “Grano del Re Tut” per poi essere registrato come marchio Kamut® nel 1990.

Nell’era moderna l’industria alimentare ha favorito la selezione, lo sviluppo e la coltivazione delle varietà di grano che hanno la più alta concentrazione di glutine. Sappiamo che il glutine ha un valore nutrizionale molto limitato, ma ha la caratteristica di rendere l’impasto della farina molto viscoelastico (maglia glutinica). Infatti, in una soluzione acquosa, alcune frazioni del glutine (gliadine e glutenina) interagiscono per formare una trama proteica che intrappola l’amido e i gas durante la fermentazione dell’impasto favorendo la creazione di un prodotto alimentare più performante alla vendita e alle leggi di mercato. Di fatto questo tipo di elaborato ha una maggiore lievitazione, una migliore resistenza alla cottura e una migliore palatabilità che permettono di creare prodotti più belli e attraenti. Se ci ricordiamo, la pasta di un tempo che conteneva meno glutine, era di taglio corto e di colore tendente al marrone. Sicuramente più invitante alla vista, sono i nuovi prodotti; dalla foggia attraente ma con più glutine e meno salutari. Caratteristiche queste che ovviamente consentono una più ampia commercializzazione.
La vasta scala necessaria all’industria alimentare per arrivare a profitti sempre maggiori ha penalizzato quei grani autoctoni con minore concentrazione di glutine e ha favorito l’importazione di grani transnazionali, come il grano tenero del Canada, che consente di produrre la farina Manitoba; una farina caratterizzata dall’elevato contenuto di gliadina e glutenina che rende più facile la cottura garantendo la ricercata pasta “al dente”.
In Europa, il consumo medio di glutine contenuto nelle farine è di 10-20 grammi al giorno. Alcuni segmenti della popolazione arrivano a 50 grammi al giorno per l’alto consumo di prodotti da forno e di pasta. Statisticamente il Nord Italia conta 1 celiaco su 130 individui, nel Sud Italia si conta 1 individuo celiaco su 100. Le forme di sensibilità al glutine non- celiaca sono ben più frequenti.

Quali sono le diverse forme cliniche dovute all’ ingestione del glutine?

A. Forme Autoimmuni
1. Celiachia (potenziale, silente o sintomatica)
2. Atassia da glutine (perdita del controllo e della coordinazione muscolare)
3. Dermatite erpetiforme (Herpes con depositi di IgA nelle pustole)

B. Forme Allergiche
1. Allergia al frumento
2. Allergia con manifestazioni respiratorie, asma
3. Anafilassi Asmatica Grano-Dipendente Indotta dall’Esercizio Fisico (WDEIA – Wheat Derived Exercice Induced
Asthma)

C. Forme Non-Allergiche
1. NCGS – Non-Celiac Gluten Sensitivity – Sensibilità al Glutine Non-Celiaca
2. Ipersensibilità al Glutine